COX-1和向上调节前列腺素E合成酶参与磷脂酰丝氨酸liposome-induced前列腺素E2生产小胶质细胞。

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吴张J,藤井裕久年代,Z, Hashioka年代,田中Y, Shiratsuchi A, Y录像,录像H

COX-1和向上调节前列腺素E合成酶参与磷脂酰丝氨酸liposome-induced前列腺素E2生产小胶质细胞。

J Neuroimmunol。2006年3月,172 (2):112 - 20。Epub 2005年12月20日。

PubMed ID

16371234 (在PubMed

]

文摘

吞没后凋亡细胞通过磷脂酰丝氨酸(PS)介导的识别、小胶质细胞分泌前列腺素E2 (PGE2),一个强有力的抗炎分子在中枢神经系统。尽管临床意义,凋亡细胞的吞噬作用机制产生PGE2的了解甚少。在目前的研究中,我们使用PS脂质体阐明产生PGE2在小胶质细胞的吞噬途径,因为PS脂质体模拟小胶质细胞/巨噬细胞凋亡细胞的影响。PGE2的水平的培养基主要培养大鼠小胶质细胞明显增加了PS脂质体治疗但不是通过磷脂酰胆碱脂质体治疗。特定的配体为B类清道夫受体(SR-B),高密度脂蛋白明显抑制PS liposome-induced产生PGE2。PS脂质体被小胶质细胞立即吞噬,排序核内体/溶酶体。环氧合酶(COX) 2和膜结合前列腺素E synthase-1 (mPGES-1)治疗引起的脂多糖(LPS),但不是用PS脂质体。另一方面,mPGES-2和胞质网页(cpg)功能加上COX-1与PS调节治疗后脂质体或有限合伙人。此外,PS liposome-induced产生PGE2显著抑制了吲哚美辛,优惠COX-1抑制剂,但不是通过ns - 398,选择性cox - 2抑制剂。PS脂质体诱导激活p44 /页细胞外signal-regulated激酶(ERK)但不是p38增殖蛋白激酶在SR-BI独立的方式。 These observations strongly suggest that the up-regulation of terminal PGESs that are preferentially coupled with COX-1, especially mPGES-2, plays the pivotal role in PS liposome-induced PGE2 production by microglia. Although SR-BI plays an essential role in PS liposome-induced PGE2 production, other PS-recognizing receptors, possibly PS-specific receptor, could also promote PGE2 production by transducing intracellular signals including p44/p42 ERK after PS liposomes treatment.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
磷脂酰丝氨酸	清道夫受体1 B类成员	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节