参与增殖蛋白激酶B类清道夫受体类型我诱导凋亡细胞的吞噬作用。

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Osada Y, Shiratsuchi,录像Y

参与增殖蛋白激酶B类清道夫受体类型我诱导凋亡细胞的吞噬作用。

细胞实验研究》2006年6月10日,312 (10):1820 - 30。Epub 2006 3月10。

PubMed ID

16530182 (在PubMed

]

文摘

B类清道夫受体I型(SR-BI)是一个multiligand膜蛋白表达在多种细胞类型。这种受体负责整合从高密度脂蛋白(HDL)脂质steroidogenic细胞,以及磷脂酰丝氨酸(PS)介导的凋亡细胞的吞噬作用吞噬细胞类型,如睾丸支持细胞。尽管SR-BI直接绑定到PS现在表面上的凋亡细胞,是否SR-BI传输信号诱导吞没还不是很清楚。在目前的研究中,我们调查了这个问题使用单克隆抗体中和SR-BI活动和化学已知的抑制剂SR-BI-mediated的高密度脂蛋白脂质。高密度脂蛋白脂类化合物抑制了公司和PS-containing脂质体的SR-BI-expressing文化细胞系,没有影响这些目标的约束力。同样,PS-exposing凋亡细胞的吞噬作用主要培养大鼠足细胞被抑制的试剂,不承认但吞没的一步。引起的凋亡细胞或PS-containing脂质体的时间增量三个增殖蛋白激酶的磷酸化,p38, extracellular-signal-regulated激酶(ERK)和c-Jun伴激酶(物),支持细胞。磷酸化p38和ERK的增加,但不是磷酸化物,取消了单克隆抗体的存在。此外,塞尔托利氏细胞吞噬作用的水平PS-exposing凋亡细胞,以及PS-containing脂质体,只有当人们的行为减少,同时压抑。总之,这些结果表明,SR-BI结合PS,传输信号激活增殖蛋白激酶通路,从而导致感应PS-exposing吞没的凋亡细胞,吞噬细胞。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
磷脂酰丝氨酸	清道夫受体1 B类成员	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节