蛋白酶体抑制减弱肺损伤大鼠肠缺血再灌注引起的。
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田XF张XS,李YH,王ZZ,张F,王LM,姚明JH
蛋白酶体抑制减弱肺损伤大鼠肠缺血再灌注引起的。
生命科学。2006年10月26日,79 (22):2069 - 76。Epub 2006年6月23日。
- PubMed ID
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16875703 (在PubMed]
- 文摘
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本研究的目的是探讨蛋白酶体在肺损伤的发病机制中的作用引起的肠道缺血/再灌注(I / R)通过检查的影响蛋白酶体抑制剂lactacystin嗜中性粒细胞浸润,细胞粘附molecule-1 (ICAM-1)表达和核转录因子k B (NF-kappaB)激活。32 Wistar鼠分为(1)控制,(2)肠I / R,(3) 0.2毫克/公斤lactacystin进行预处理,和(4)0.6毫克/公斤lactacystin预处理组(n = 8)。损伤引起的肺和肠肠I / R,并以组织水肿、出血和炎性细胞浸润。结果显示显著增加血清肌酸激酶B (CK-B)和肠肺水含量和肺损伤。与对照组相比,髓过氧化物酶(MPO)活性在肠、肺以及血清tnf水平显著增加肠I / R组。的同时,表达ICAM-1和NF-kappaB p65也是I / R组中观察到。预处理与lactacystin明显下降20 s蛋白酶体活动循环白细胞和改善肠道和肺损伤。这些结果表明,蛋白酶体参与肺损伤的发病机制引起的肠I / R。Lactacystin作为蛋白酶体抑制剂可以防止这种伤害减少ICAM-1和tnf生产通过抑制NF-kappaB激活。