肌酸激酶的免费radical-induced失活:影响octameric和线粒体酶的二聚的状态(Mib-CK)。

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Koufen P,普通人一个,Brdiczka D,比年代,Wallimann T,鲜明的G

肌酸激酶的免费radical-induced失活:影响octameric和线粒体酶的二聚的状态(Mib-CK)。

j . 1999 12月1;344 Pt 2:413-7。

PubMed ID

10567223 (在PubMed

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自由基X-ray-induced水辐解,直接或间接地通过他们的反应产品,减少活动的二聚的细胞质muscle-type肌酸激酶(MM-CK)和octameric线粒体肌酸激酶(Mi-CK)几乎为零。同样的价值观特点D(37)剂量的酶失活(剂量要求降低酶活性37%)被发现在相同的条件下的两个同功酶CK。八聚物稳定性没有明显影响的剂量范围内考虑。然而,八聚物的离解成二聚体由一个过渡态模拟复杂(TSAC)和二聚体的重新组合成八聚物,减少摄入量有关。绑定的TSAC保护酶活性中心被发现对自由基失活。没有观察到的辐射诱导减少保护内源性色氨酸荧光。实验结果符合以下解释:Mi (b) (i)减少ck二聚体协会是由于自由radical-induced修改的- 264,位于二聚体/二聚体界面;(2)的活性部位trp - 223是自由基和的一个主要目标是不参与酶的失活;(3)的抑制TSAC-induced离解的Mi (b) ck,像酶失活主要是由于修改活性部位半胱氨酸- 278。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
肌酸	肌酸激酶年代,线粒体	蛋白质	人类	是的	配位体	细节
磷酸肌酸	肌酸激酶b型	蛋白质	人类	是的	配位体	细节
磷酸肌酸	肌酸激酶年代,线粒体	蛋白质	人类	是的	配位体	细节