不对称dimethylarginines代谢调控在肺发育和低比重的缺氧引起的肺动脉高压。

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Arrigoni FI,瓦兰斯P,霍沃思SG,莱普JM

不对称dimethylarginines代谢调控在肺发育和低比重的缺氧引起的肺动脉高压。

循环。2003年3月4日,107 (8):1195 - 201。

PubMed ID

12615801 (在PubMed

]

文摘

背景:一氧化氮(NO)中扮演一个重要的部分在出生后降低肺血管阻力,在新生儿持续肺动脉高压(PPHN) NO-mediated扩张是不正常的。内生没有合酶抑制剂不对称dimethylarginine (ADMA)循环在等离子体,在某些心血管疾病及其浓度升高,包括肺动脉高压。ADMA代谢的酶dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH),负责监管ADMA浓度的活动并提供一个机制来调节没有合酶体内。我们调查了2亚型的表达和活性的变化DDAH从新生的小猪在正常发育和肺PPHN。方法和结果:用免疫印迹,我们表明,DDAHI表达式并没有改变在正常发展中肺;然而,DDAHII增加出生后,在1天达到了顶峰。这是反映在增加总根据L-citrulline DDAH活性测定。肺动脉高压,没有观察到DDAHI表达的变化,但DDAHII表达同年龄组相比明显减少。总DDAH活性也降低。结论:这些结果表明,每个DDAH同种型在肺发展和PPHN不同监管。 Suppression of DDAHII isoform expression may be a mechanism underlying PPHN.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
瓜氨酸	N (G)、N (G) -dimethylarginine dimethylaminohydrolase 1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节