机制cadmium-decreased glucuronidation老鼠。

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翼状的J, Cravedi JP, Baradat M,卡雷拉克

机制cadmium-decreased glucuronidation老鼠。

生物化学杂志。1992年12月1日,44 (11):2139 - 47。

PubMed ID

1472079 (在PubMed

]

文摘

分离大鼠肝细胞,镉(0 - 200 microM)下降的整体glucuronidation N -异丙酯(3-chloro-4羟苯基)氨基甲酸酯(4-hydroxychlorpropham 4-OHCIPC)和4-nitrophenol浓度的方式。相比之下,在本地大鼠肝微粒体,glucuronidation 4-OHCIPC增加镉通过激活微粒体4-OHCIPC glucuronosyl转移酶。此外,在老鼠微粒体孵化项目的净金额4-OHCIPC葡糖苷酸也间接增加了镉通过减少beta-glucuronidase的活动。随着镉的影响的活动4-OHCIPC glucuronosyl转移酶不能占葡糖苷酸形成完整的肝细胞,减少镉的影响可用性的UDP-glucuronic酸(UDPGA)进一步调查。在分离大鼠肝细胞,镉耗尽UDPGA内容剂量依赖性的方式没有改变UDP葡萄糖(UDPG)内容。没有增加镉UDPGA崩溃的微粒体UDPGA焦磷酸酶但强烈下降(30 - 66%)的代数余子式的合成细胞溶质通过抑制UDP-glucose脱氢酶(UDPGDH)。(10 - 50 microM)被发现镉抑制牛肝的纯化酶(EC 1.1.1.22)非竞争性。体内缺乏底物进行glucuronidation,镉,1.5和2.5毫克注射Cd /公斤。,美联储通常老鼠导致肝UDPGA减少15 - 30%,分别。然而,在肝脏,无论是NAD + / NADH比率还是UDPG内容镉处理后显著改变。体外和体内的结果支持这样的结论,在完整细胞减少整体4-OHCIPC glucuronidation镉引起是由于UDPGA减少可用性导致在UDPGDH镉的抑制效果。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
NADH	UDP-glucose 6-dehydrogenase	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节