合成致命和生化分析的NAD和NADH激酶在酿酒酵母建立分离的细胞功能。
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Bieganowski P Seidle高频Wojcik M,布兰诺C
合成致命和生化分析的NAD和NADH激酶在酿酒酵母建立分离的细胞功能。
生物化学杂志。2006年8月11日;281 (32):22439 - 45。Epub 2006年6月7日。
- PubMed ID
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16760478 (在PubMed]
- 文摘
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生产辅酶ii和NADPH依赖NAD和NADH激酶的活性。我们都为特征的组合突变体在酵母NAD和NADH激酶来确定它们的生理角色。我们建造了一个二倍体应变杂合的中断POS5,编码线粒体NADH激酶,UTR1,胞质NAD激酶和UTR1-homologous YEF1基因我们特征编码胞质NAD激酶低特定活动。pos5 utr1是合成致命的组合被plasmid-borne拯救pos5或utr1基因的副本或YEF1由ADH1启动子驱动的。Respiratory-deficient和氧化damage-sensitive pos5缺陷突变体被yef1删除不更有害,和定量增长pos5表型及其精氨酸营养缺陷型被plasmid-borne修复pos5但不是UTR1或ADH1-driven yef1。utr1迄今对葡萄糖缓慢增长表型不是yef1删除但逆转加剧了plasmid-borne utr1或ADH1-driven yef1。utr1突变体的缺陷在发酵增长呈现POS5但不是POS5-dependent线粒体基因组维护至关重要因为rho-utr1衍生品是可行的。纯化Yef1也有类似的核苷三磷酸特异性但大幅降低特定活动和更少的歧视比Utr1 NAD和NADH的磷酸化。低表达和低内在Yef1 NAD激酶活性和缺乏相关的表型Yef1表明Utr1和Pos5负责所有NAD / NADH激酶活性体内。的数据兼容模型没有交换辅酶ii, NADPH,或细胞质NAD / NADH激酶之间的核质和线粒体隔间,但细胞质暴露在线粒体NAD / NADH激酶分子的在运输过程中。