吡啶核苷酸还原异常在糖尿病。
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被罩Y
吡啶核苷酸还原异常在糖尿病。
Antioxid氧化还原信号。2007年7月,9 (7):931 - 42。
- PubMed ID
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17508915 (在PubMed]
- 文摘
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除了高血糖,糖尿病是与游离脂肪酸水平增高有关,乳酸,支链氨基酸,所有这一切产生过度简化型吡啶核苷酸NADH(还原压力)胞质和线粒体。我们的研究表明,胞质NADH还原压力在高通量的增加引起的葡萄糖在很大程度上是通过多元醇葡萄糖(山梨糖醇)通路组成的醛糖还原酶和山梨糖醇脱氢酶。抑制醛糖还原酶,阻断了多元醇通路已经被证明可以改善糖尿病神经病变。胞质NADH还原压力预计增加双甘酯的生产,活性氧,丙酮醛。最近的研究表明,增加通过NADH NADH影响基因表达激活转录体若,c端结合蛋白(联合体)。此外,它已被证明,NADH利用酶,glyceraldehyde-3-phosphate脱氢酶,参与转录监管机构。这些发现证明NADH氧化还原平衡的重要性在细胞生物学和糖尿病及其并发症的发病机理。例如,通过CtBP蛋白质,高NADH NAD(+)比率减少SirT1的表达,蛋白质诱导寿命和抗凋亡。本文综述了代谢瀑布导致还原压力和氧化应激在糖尿病氧化还原概念的简要介绍。