识别
- 总结
-
干扰素alfa-n3是一种纯化形式的人类干扰素,用于刺激先天抗病毒反应,以治疗人类乳头状瘤病毒引起的生殖器疣。
- 品牌名称
-
Alferon N
- 通用名称
- 干扰素alfa-n3
- DrugBank加入数量
- DB00018
- 背景
-
纯化的天然(n为天然)人类干扰素α蛋白(包括2a, 2b和2c三种形式或多态性)。166个残基,其中一些是糖基化的(分子量范围从16kd到27kd)。
- 类型
- 生物技术
- 组
- 批准,临床实验
- 生物分类
-
基于蛋白质疗法
干扰素 - 蛋白质结构
- 蛋白质的化学公式
- 不可用
- 蛋白质平均体重
- 不可用
- 序列
-
DB00018序列(alpha-2A) CDLPQTHSLGSRRTLMLLAQMRKISLFSCLKDRHDFGFPQEEFGNQFQKAETIPVLHEMI QQIFNLFSTKDSSAAWDETLLDKFYTELYQQLNDLEACVIQGVGVTETPLMKEDSILAVR KYFQRITLYLKEKKYSPCAWEVVRAEIMRSFSLSTNLQESLRSKE
DB00018序列(alpha-2B) CDLPQTHSLGSRRTLMLLAQMRRISLFSCLKDRHDFGFPQEEFGNQFQKAETIPVLHEMI QQIFNLFSTKDSSAAWDETLLDKFYTELYQQLNDLEACVIQGVGVTETPLMNEDSILAVR KYFQRITLYLKEKKYSPCAWEVVRAEIMRSFSLSTNLQESLRSKE
>DB00018序列(alpha-2C) CDLPQTHSLGSRRTLMLLAQMRRISLFSCLKDRRDFGFPQEEFGNQFQKAETIPVLHEMI QQIFNLFSTKDSSAAWDETLLDKFYTELYQQLNDLEACVIQGVGVTETPLMNEDSILAVR KYFQRITLYLKEKKYSPCAWEVVRAEIMRSFSLSTNLQESLRSKE
下载FASTA格式 - 同义词
-
- 干扰素alfa-n3
药理学
- 指示
-
用于难治性或复发性外尖锐湿疣的病灶内治疗。
降低药物开发失败率构建、训练和验证机器学习模型
通过基于证据和结构化的数据集。使用结构化数据集构建、训练和验证预测性机器学习模型。 - 禁忌症和黑箱警告
-
避免危及生命的不良药物事件改进临床决策支持的信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害风险,等等。避免危及生命的药物不良事件,提高临床决策支持。
- 药效学
-
干扰素α -n3上调了MHC I蛋白的表达,允许增加来自病毒抗原的肽的呈递。这增强了CD8+ T细胞的活化,CD8+ T细胞是细胞毒性T淋巴细胞(ctl)的前体,使巨噬细胞成为ctl介导的更好的杀伤靶点。干扰素还能诱导几种关键抗病毒介质的合成,包括2'-5'寡腺苷酸合成酶(2'-5' A合成酶)、β -2微球蛋白、新蝶呤和蛋白激酶R。
- 的作用机制
-
干扰素与I型干扰素受体(IFNAR1和IFNAR2c)结合,二聚后激活两个Jak (Janus激酶)酪氨酸激酶(Jak1和Tyk2)。这些细胞将自身磷酸化并使受体磷酸化。磷酸化的INFAR受体与Stat1和Stat2(信号转导和转录激活因子)结合,使其二聚并激活多个(~100)免疫调节和抗病毒蛋白。干扰素α与I型干扰素受体的结合比干扰素β更不稳定。
目标 行动 生物 一个干扰素受体1 受体激动剂人类 一个干扰素受体2 受体激动剂人类 - 吸收
-
不可用
- 的体积分布
-
不可用
- 蛋白结合
-
不可用
- 新陈代谢
- 不可用
- 路线的消除
-
不可用
- 半衰期
-
不可用
- 间隙
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不可用
- 的不利影响
-
改善决策支持和研究成果必威国际app有结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,发生率。利用我们结构化的不良影响数据改善决策支持和研究结果。必威国际app
- 毒性
-
不可用
- 通路
- 不可用
- 药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
- 不可用
的相互作用
- 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
没有医疗保健提供者的帮助,不应解释此信息。如果您认为您正在经历交互,请立即与医疗保健提供者联系。没有交互并不一定意味着没有交互存在。
药物 交互 整合药物之间
软件中的交互Abatacept 当干扰素α -n3与Abatacept联合使用时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。 Abciximab 当Abciximab与干扰素α -n3联合使用时,出血的风险或严重程度会增加。 苊香豆醇 与干扰素α -n3联用可降低棘豆蔻醇的代谢。 对乙酰氨基酚 干扰素α -n3联用可降低对乙酰氨基酚的代谢。 乙酰水杨酸 当乙酰水杨酸与干扰素α -n3联合使用时,出血的风险或严重程度会增加。 无环鸟苷 阿昔洛韦与干扰素α -n3联用可降低其代谢。 Adalimumab 当干扰素α -n3与阿达木单抗联合使用时,不良反应的风险或严重程度可能会增加。 7型腺病毒活疫苗 当7型腺病毒活疫苗与干扰素α -n3联合使用时,感染的风险或严重程度可能会增加。 Agomelatine 与干扰素α -n3联用可降低Agomelatine的代谢。 阿苯达唑 阿苯达唑与干扰素α -n3联用可降低其代谢。 - 食物相互作用
- 没有发现的交互。
产品
-
来自全球10多个地区的药品信息我们的数据集提供批准的产品信息,包括:
剂量、剂型、标签、给药途径和销售期限。获取全球10多个地区的药品信息。 - 国际/其他品牌
- Alferon/Alferon N
- 品牌处方产品
-
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像 Alferon 注射 5000000 (arb 'U) / 1毫升 皮下 目的ImmunoTech公司 1989-10-10 不适用 我们
类别
- 药物类别
- 化学分类所提供的Classyfire
-
- 描述
- 不可用
- 王国
- 有机化合物
- 超类
- 有机酸
- 类
- 羧酸及其衍生物
- 子课
- 氨基酸,多肽和类似物
- 直接父
- 肽
- 选择父母
- 不可用
- 基
- 不可用
- 分子框架
- 不可用
- 外部描述符
- 不可用
- 受影响的生物
-
- 人类和其他哺乳动物
化学标识符
- UNII
- 47 bpr3v3mp
- 化学文摘号
- 不可用
参考文献
- 一般引用
-
- Sturgill MG, Rashidbaigi A, Liao MJ, Zhao XX, Hua J, Trout R, Knill JR, Grasing KW:血管外给药干扰素α - n3增加血清暴露和2-5(A)合成酶活性。临床药学杂志,2000年6月;40(6):606-15。[文章]
- 外部链接
-
- PubChem物质
- 46508902
- 612937
- ChEMBL
- CHEMBL2109047
- 治疗目标数据库
- DAP001281
- 网页
- PA164746228
- Drugs.com
- Drugs.com药物页面
- 维基百科
- Interferon_alpha-n3
临床试验
- 临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
阶段 状态 目的 条件 数 2 完成 治疗 黑色素瘤四期/复发性黑素瘤 1 2 完成 治疗 难治性多发性骨髓瘤/I期多发性骨髓瘤/II期多发性骨髓瘤/III期多发性骨髓瘤 1 2 完成 治疗 肾细胞癌,复发/第四期肾细胞癌 1 2 完成 治疗 严重急性呼吸综合征(非典) 1 2 终止 治疗 透明细胞肾细胞癌/肾细胞癌,复发/肾乳头状细胞癌/第三期肾细胞癌/第四期肾细胞癌 1 2 终止 治疗 人类免疫缺陷病毒(HIV)感染 1 2 终止 治疗 复发的1级滤泡性淋巴瘤/复发的2级滤泡性淋巴瘤 1 1 完成 治疗 人类免疫缺陷病毒(HIV)感染 1 不可用 完成 治疗 人类免疫缺陷病毒(HIV)感染 3.
药物经济学
- 制造商
-
不可用
- 外包商
-
- Hemispherx生物制药有限公司
- 剂型
-
形式 路线 强度 注射 皮下 5000000 (arb 'U) / 1毫升 - 价格
-
单元描述 成本 单位 Alferon 500万单位瓶 412.87美元 毫升 药物银行既不出售也不购买药物。价格信息仅供参考。 - 专利
- 不可用
属性
- 状态
- 液体
- 实验属性
-
财产 价值 源 熔点(°C) 61°C Beldarrain, A.等,生物化学38:7865-7873 (1999) 等电点 5.99 不可用
目标
建立、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和循证数据集开启新
洞察和加速药物研究。必威国际app
洞察和加速药物研究。必威国际app
利用我们的结构化和循证数据集,解锁新的见解,加速药物研究。必威国际app
1. 细节干扰素受体1
- 种类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
是的
- 行动
-
受体激动剂
- 通用函数
- i型干扰素受体活性
- 特定的功能
- 与IFNAR2结合形成I型干扰素受体。干扰素受体。与I型ifn结合会触发一系列蛋白质的酪氨酸磷酸化,包括JA…
- 基因名字
- IFNAR1
- Uniprot ID
- P17181
- Uniprot名字
- 干扰素受体1
- 分子量
- 63524.81哒
参考文献
- Overington JP, AL - lazikani B, Hopkins AL:有多少药物靶点?2006年12月5(12):993-6。[文章]
- Imming P, Sinning C, Meyer A:药物,它们的靶点以及药物靶点的性质和数量。2006年10月5(10):821-34。[文章]
- Dhalluin C, Ross A, Huber W, Gerber P, Brugger D, Gsell B, Senn H: 40 kDa peg -干扰素α 2a及其单个位置异构体与受体IFNAR2细胞外结构域结合的结构、动力学和热力学分析。生物偶联化学,2005 5 - 6;16(3):518-27。[文章]
- Ishii K, Shinohara M, Sawa M, Kogame M, Higami K, Sano M, Morita T, Sumino Y:高病毒载量丙型肝炎病毒基因1型患者外周血单核细胞中干扰素α受体2的表达,显示核心区氨基酸70取代。53 Intervirology。2010;(2):105 - 10。doi: 10.1159 / 000264200。Epub 2009年12月3日[文章]
- 陈晓,季志林,陈永忠:TTD:治疗靶点数据库。核酸决议2002年1月1日;30(1):412-5。[文章]
2. 细节干扰素受体2
- 种类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
是的
- 行动
-
受体激动剂
- 通用函数
- i型干扰素受体活性
- 特定的功能
- 与IFNAR1结合形成I型干扰素受体。干扰素受体。参与ifn介导的STAT1, STAT2和STAT3的激活。亚型1和亚型2是直接的。
- 基因名字
- IFNAR2
- Uniprot ID
- P48551
- Uniprot名字
- 干扰素受体2
- 分子量
- 57758.24哒
参考文献
- Overington JP, AL - lazikani B, Hopkins AL:有多少药物靶点?2006年12月5(12):993-6。[文章]
- Imming P, Sinning C, Meyer A:药物,它们的靶点以及药物靶点的性质和数量。2006年10月5(10):821-34。[文章]
- Dhalluin C, Ross A, Huber W, Gerber P, Brugger D, Gsell B, Senn H: 40 kDa peg -干扰素α 2a及其单个位置异构体与受体IFNAR2细胞外结构域结合的结构、动力学和热力学分析。生物偶联化学,2005 5 - 6;16(3):518-27。[文章]
- Ishii K, Shinohara M, Sawa M, Kogame M, Higami K, Sano M, Morita T, Sumino Y:高病毒载量丙型肝炎病毒基因1型患者外周血单核细胞中干扰素α受体2的表达,显示核心区氨基酸70取代。53 Intervirology。2010;(2):105 - 10。doi: 10.1159 / 000264200。Epub 2009年12月3日[文章]
- 矢野H、小草原S、桃崎S、秋叶J、小次郎S、福堀S、石崎H、仓atomi K、Basaki Y、Oie S、Kuwano M、小次郎M:聚乙二醇化干扰素α -2b对人肝癌细胞体外和体内生长的抑制作用肝脏国际。2006年10月26(8):964-75。[文章]
- 陈晓,季志林,陈永忠:TTD:治疗靶点数据库。核酸决议2002年1月1日;30(1):412-5。[文章]
酶
1. 细节细胞色素P450 1 a2
- 种类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
未知的
- 行动
-
抑制剂
- 通用函数
- 氧化还原酶活性,作用于配对供体,合并或减少分子氧,还原黄素或黄蛋白作为一个供体,合并一个氧原子
- 特定的功能
- 细胞色素P450是一组血红素硫代单加氧酶。在肝脏微粒体中,这种酶参与nadph依赖性的电子传递途径。它氧化了各种结构上的…
- 基因名字
- CYP1A2
- Uniprot ID
- P05177
- Uniprot名字
- 细胞色素P450 1 a2
- 分子量
- 58293.76哒
参考文献
- Delaporte E, Renton KW:细胞色素P4501A1和细胞色素P4501A2在转录和转录后水平上都被干扰素- α / β诱导下调。生命科学。1997;60(10):787 - 96。doi: 10.1016 / s0024 - 3205(97) 00006 - 4。[文章]
药物创建于2005年6月13日13:24 /更新于2022年5月02日09:52