识别

总结

Oprelvekin是一种重组白细胞介素-11,用于在化疗后或有血小板减少风险的患者中刺激巨核细胞和血小板的产生。

通用名称
Oprelvekin
DrugBank加入数量
DB00038
背景

Oprelvekin是Neumega®的活性成分,是重组白细胞介素-11 (IL-11),由大肠杆菌(e.c oli)通过重组DNA技术生产。非糖基化蛋白的分子量约为19000道尔顿,长度为177个氨基酸,而天然IL-11的长度为178个氨基酸。然而,与天然IL-11相比,它显示出相当的生物活性在体外而且在活的有机体内.Oprelvekin通过刺激巨核细胞生成和血小板生成发挥作用。在小鼠和非人类灵长类动物中进行的中度和重度骨髓抑制的动物研究中,除了造血功能受损外,oprelvekin被证明可以有效地诱导血小板生成,并改善血小板最低点和加速血小板恢复。在动物研究中,oprelvekin也被证明可以通过促进胃肠道病变的愈合、抑制脂肪生成和巨噬细胞释放促炎细胞因子、诱导急性期蛋白合成来调节肠道上皮细胞的生长。

类型
生物技术
批准,临床实验
生物分类
基于蛋白质疗法
Interleukin-based产品
蛋白质结构
蛋白质的化学公式
C854H1411N253O235年代2
蛋白质平均体重
19047.2哒
序列
>DB00038序列gpppgpprvspdpraeldstvlltrsllqlaqlrdkfpadgdhnldslptlamsa galgalqlpgvltrlradllsylrhvqwlrraggsslktlegtlqlldrllrrlql lmsrlalpqpppdppapplappssawggirahailgglhltldwavrgllllktrl
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同义词
  • IL-11
  • 白介素11
  • Interleukin-11
  • Oprelvekin
  • 重组interleukin-11
外部id
  • YM 294

药理学

指示

用于预防严重的血小板减少,并减少严重血小板减少风险高的非髓系恶性肿瘤成人患者的骨髓抑制化疗后血小板输注的需要。

降低药物开发失败率
建立、训练和验证机器学习模型
使用基于证据和结构化的数据集。
看看
使用结构化数据集构建、训练和验证预测机器学习模型。
看看
相关条件
禁忌症和黑箱警告
避免危及生命的药物不良事件
通过信息改进临床决策支持禁忌症和黑盒子警告,人口限制,有害风险,等等。
了解更多
避免危及生命的药物不良事件,改善临床决策支持。
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药效学

Oprelvekin通过刺激巨核细胞生成和血小板生成来促进造血。它用于非髓系恶性肿瘤的成年患者,以预防严重的血小板减少,并减少导致骨髓抑制的治疗后血小板输血的需要。优先用于有严重血小板减少风险的患者。在临床试验中,oprelvekin在造血功能受损的个体中显示出强大的血小板生成活性。

的作用机制

Oprelvekin与白细胞介素11受体结合,导致一系列信号转导事件。其药理作用模拟内源性IL-11的生物活性,IL-11是一种血小板生长因子,可直接刺激造血干细胞和巨核细胞祖细胞的增殖,诱导巨核细胞成熟,导致血小板生成增加。

目标 行动 生物
一个白细胞介素-11受体亚单位
受体激动剂
人类
吸收

绝对生物利用度超过80%。

的体积分布

不可用

蛋白结合

不可用

新陈代谢
不可用
路线的消除

肾脏是排泄的主要途径。完整的Neumega在尿液中的含量较低,说明该分子在排泄前已被代谢。

半衰期

6.9 +/- 1.7小时

间隙

不可用

的不利影响
提高决策支持和研究成果必威国际app
具有结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告、不良反应、警告和注意事项、发病率。
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利用我们结构化的不良影响数据改善决策支持和研究结果。必威国际app
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毒性

不可用

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
在没有医疗保健提供者的帮助下,不应解释此信息。如果您认为您正在经历一种交互,请立即与医疗保健提供者联系。没有相互作用并不一定意味着没有相互作用。
不可用
食物相互作用
不可用

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品牌名称
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像
Neumega 工具包 5毫克/ 1毫升 皮下 惠氏生物制药部门的惠氏制药公司,辉瑞公司的子公司。 1997-11-01 2017-04-30 美国国旗

类别

ATC代码
L03AC02——Oprelvekin
药物类别
化学分类所提供的Classyfire
描述
不可用
王国
有机化合物
超类
有机酸
羧酸及其衍生物
子课
氨基酸,多肽和类似物
直接父
选择父母
不可用
不可用
分子框架
不可用
外部描述符
不可用
受影响的生物
  • 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII
HM5641GA6F
化学文摘号
145941-26-0

参考文献

一般引用
不可用
UniProt
P20809
基因库
M57765
PubChem物质
46506470
RxNav
1311380
ChEMBL
CHEMBL1201573
治疗目标数据库
DAP001287
网页
PA164747991
RxList
RxList药物页面
Drugs.com
Drugs.com药物页面
维基百科
Oprelvekin
FDA的标签
下载 (57.8 KB)

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件
4 完成 治疗 化疗引起的全血细胞减少 1
3. 完成 预防 血小板减少化疗诱导 1
3. 招聘 治疗 鼻咽癌(NPC) 1
2 完成 预防 维勒布兰德氏病 1
2 完成 治疗 乳腺癌/妊娠滋养层的疾病/恶性淋巴瘤/神经母细胞瘤(NB)/卵巢癌/肾肿瘤/肉瘤/睾丸生殖细胞瘤 1
2 完成 治疗 慢性髓系白血病(CML)/慢性粒细胞性白血病(CML)/白血病 1
2 完成 治疗 克罗恩病(CD)/炎症性肠病(IBD) 1
2 完成 治疗 血友病是/维勒布兰德氏病 1
2 完成 治疗 维勒布兰德氏病 1
2 终止 预防 维勒布兰德氏病 1

药物经济学

制造商
不可用
外包商
  • 医师全面护理公司
  • 惠氏制药
剂型
形式 路线 强度
工具包 皮下 5毫克/ 1毫升
价格
单元描述 成本 单位
Neumega 5毫克瓶 352.9美元
DrugBank不出售也不购买药物。价格信息仅供参考用途。
专利
不可用

属性

状态
液体
实验属性
财产 价值
疏水性 -0.070 不可用
等电点 11.16 不可用

目标

建立、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和基于证据的数据集开启新
洞察并加速药物研究。必威国际app
了解更多
使用我们的结构化和循证数据集解锁新的见解和加速药物研究。必威国际app
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种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
是的
行动
受体激动剂
通用函数
跨膜信号受体活性
特定的功能
interleukin-11受体。IL6、LIF、OSM、CNTF、IL11和CT1的受体系统可以利用IL6ST启动信号传输。IL11/IL11RA/IL6ST复合物可能与co…
基因名字
IL11RA
Uniprot ID
Q14626
Uniprot名字
白细胞介素-11受体亚单位
分子量
45221.925哒
参考文献
  1. Nandurkar HH, Robb L, Begley CG: IL-II受体的靶向突变揭示了其在造血过程中的作用。干细胞。1998;16增刊2:53-65。[文章
  2. Li R, Hartley L, Robb L:大鼠白细胞介素11和白细胞介素11受体α链的克隆及其在着床期大鼠子宫中的表达分析。繁殖。2001年10月,122(4):593 - 600。[文章
  3. Nandurkar HH, Hilton DJ, Nathan P, Willson T, Nicola N, Begley CG:人类IL-11受体需要gp130来发出信号:通过受体的分子克隆来证明。cancer gene. 1996年2月1日;12(3):585-93。[文章
  4. Romas E, Udagawa N, Zhou H, Tamura T, Saito M, Taga T, Hilton DJ, Suda T, Ng KW, Martin TJ: gp130介导的信号在破骨细胞发育中的作用:成骨细胞产生白细胞介素11的调控及其受体在骨髓培养中的分布。中华医学杂志1996年6月1日;183(6):2581-91。[文章
  5. Nandurkar HH, Robb L, Tarlinton D, Barnett L, Kontgen F, Begley CG:白细胞介素-11受体(IL11Ra)靶向突变的成年小鼠显示正常的造血功能。《血》1997年9月15日;90(6):2148-59。[文章
  6. 陈欣,季志玲,陈雅芝:TTD:治疗靶标数据库。核酸杂志2002年1月1日;30(1):412-5。[文章

药物创建于2005年6月13日13:24 /更新于2022年2月03日21:05