三氧化二砷gydF4y2Ba
识别gydF4y2Ba
- 总结gydF4y2Ba
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三氧化二砷gydF4y2Ba是一种化疗药物,用于先前接受类视黄酮和蒽环类化疗的难治性或复发性急性早幼粒细胞白血病患者的治疗。gydF4y2Ba
- 品牌名称gydF4y2Ba
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TrisenoxgydF4y2Ba
- 通用名称gydF4y2Ba
- 三氧化二砷gydF4y2Ba
- 药物库登录号gydF4y2Ba
- DB01169gydF4y2Ba
- 背景gydF4y2Ba
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三氧化二砷是一种特发性化疗药物,用于治疗对一线药物无反应的白血病。推测三硫化砷诱导癌细胞发生凋亡。一般来说,已知砷是一种天然有毒物质,能够引起各种危险的不良影响。硫氧还蛋白还原酶最近被确定为三氧化二砷的靶点。gydF4y2Ba
- 类型gydF4y2Ba
- 小分子gydF4y2Ba
- 组gydF4y2Ba
- 批准,临床实验gydF4y2Ba
- 结构gydF4y2Ba
- 重量gydF4y2Ba
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平均:197.84gydF4y2Ba
单一同位素的:197.827934gydF4y2Ba - 化学公式gydF4y2Ba
- 作为gydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba3.gydF4y2Ba
- 同义词gydF4y2Ba
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- 现在ArsenieuxgydF4y2Ba
- 酐ArsenieuxgydF4y2Ba
- 砷布兰科gydF4y2Ba
- 砷的氧化物gydF4y2Ba
- 三氧化二砷gydF4y2Ba
- 砷氧化(III)gydF4y2Ba
- arsenico trioxidogydF4y2Ba
- Arsenigen SauregydF4y2Ba
- 砷华gydF4y2Ba
- 含砷的氧化物gydF4y2Ba
- 氧化亚砷酸酐gydF4y2Ba
- Diarsenic氧化gydF4y2Ba
- 三氧化二砷gydF4y2Ba
- 砒霜gydF4y2Ba
药理学gydF4y2Ba
- 指示gydF4y2Ba
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用于诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的缓解和巩固,其APL的特征是存在t(15;17)易位或PML/ rar - α基因表达gydF4y2Ba
降低药物开发失败率gydF4y2Ba构建、训练和验证机器学习模型gydF4y2Ba
通过基于证据和结构化的数据集。gydF4y2Ba使用结构化数据集构建、训练和验证预测性机器学习模型。gydF4y2Ba - 相关条件gydF4y2Ba
- 禁忌症和黑箱警告gydF4y2Ba
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避免危及生命的不良药物事件gydF4y2Ba改进临床决策支持的信息gydF4y2Ba禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害风险,等等。gydF4y2Ba避免危及生命的药物不良事件,提高临床决策支持。gydF4y2Ba
- 药效学gydF4y2Ba
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三氧化二砷用于诱导对类视黄酮和蒽环类化疗难治性或复发的急性早幼粒细胞白血病(APL)患者缓解和巩固。gydF4y2Ba
- 作用机理gydF4y2Ba
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三氧化二砷的作用机制还不完全清楚。三氧化二砷引起NB4人早幼粒细胞白血病细胞凋亡的形态学改变和DNA碎片化特征gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba.三氧化二砷还会引起融合蛋白PML/RAR-alpha的损伤或降解。怀疑三氧化二砷诱导癌细胞发生凋亡。gydF4y2Ba
目标gydF4y2Ba 行动gydF4y2Ba 生物gydF4y2Ba 一个gydF4y2Ba核因子kappa-B激酶亚基β的抑制剂gydF4y2Ba 诱导物gydF4y2Ba人类gydF4y2Ba 一个gydF4y2Ba硫氧还蛋白还原酶1,细胞质gydF4y2Ba 抑制剂gydF4y2Ba人类gydF4y2Ba 一个gydF4y2Ba转录因子AP-1gydF4y2Ba 诱导物gydF4y2Ba人类gydF4y2Ba 一个gydF4y2BaG1 / S-specific周期蛋白d1gydF4y2Ba 拮抗剂gydF4y2Ba人类gydF4y2Ba 一个gydF4y2Ba丝裂原激活蛋白激酶3gydF4y2Ba 诱导物gydF4y2Ba人类gydF4y2Ba 一个gydF4y2Ba丝裂原激活蛋白激酶1gydF4y2Ba 诱导物gydF4y2Ba人类gydF4y2Ba UgydF4y2Barac - α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶gydF4y2Ba 诱导物gydF4y2Ba人类gydF4y2Ba UgydF4y2Ba周期蛋白依赖性激酶抑制剂1gydF4y2Ba 不可用gydF4y2Ba 人类gydF4y2Ba UgydF4y2Ba组蛋白去乙酰化酶1gydF4y2Ba 不可用gydF4y2Ba 人类gydF4y2Ba UgydF4y2BaPML蛋白gydF4y2Ba 不可用gydF4y2Ba 人类gydF4y2Ba - 吸收gydF4y2Ba
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不可用gydF4y2Ba
- 分布量gydF4y2Ba
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不可用gydF4y2Ba
- 蛋白结合gydF4y2Ba
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75%的束缚gydF4y2Ba
- 新陈代谢gydF4y2Ba
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无机的、冻干的三氧化二砷,当放在溶液中,立即水解为亚砷酸——这似乎是三氧化二砷的药理活性种。gydF4y2Ba2gydF4y2Ba进一步的代谢包括将亚砷酸氧化为砷酸,以及通过肝脏中的甲基转移酶将亚砷酸氧化为一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)。MMA和DMA都有相对较长的半衰期,可以在多次剂量后积累,其程度取决于所讨论的给药方案。gydF4y2Ba2gydF4y2Ba
将鼠标悬停在下面的产品上查看反应伙伴gydF4y2Ba
- 消除路线gydF4y2Ba
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三价砷在人体中大多甲基化,并随尿液排出。gydF4y2Ba
- 半衰期gydF4y2Ba
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不可用gydF4y2Ba
- 间隙gydF4y2Ba
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不可用gydF4y2Ba
- 的不利影响gydF4y2Ba
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改善决策支持和研究成果必威国际appgydF4y2Ba有结构化的不良反应数据,包括:gydF4y2Ba黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,发生率。gydF4y2Ba利用我们结构化的不良影响数据改善决策支持和研究结果。必威国际appgydF4y2Ba
- 毒性gydF4y2Ba
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过量服用的症状包括抽搐、肌肉无力和精神错乱。gydF4y2Ba
- 通路gydF4y2Ba
- 不可用gydF4y2Ba
- 药物基因组学效应/ adrgydF4y2BaBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
- 不可用gydF4y2Ba
的相互作用gydF4y2Ba
- 药物的相互作用gydF4y2BaLearn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
没有医疗保健提供者的帮助,不应解释此信息。如果您认为您正在经历交互,请立即与医疗保健提供者联系。没有交互并不一定意味着没有交互存在。gydF4y2Ba
药物gydF4y2Ba 交互gydF4y2Ba 整合药物之间gydF4y2Ba
软件中的交互gydF4y2BaAbacavirgydF4y2Ba 阿巴卡韦可降低三氧化二砷的排泄率,从而提高血清水平。gydF4y2Ba AbataceptgydF4y2Ba 当三氧化二砷与阿巴他普合用时,不良反应的风险或严重程度会增加。gydF4y2Ba AbciximabgydF4y2Ba 当阿昔单抗与三氧化二砷联合使用时,出血的风险或严重程度会增加。gydF4y2Ba AbemaciclibgydF4y2Ba 阿马菌素与三氧化二砷合用可提高血清浓度。gydF4y2Ba 阿卡波糖gydF4y2Ba 阿卡波糖与三氧化二砷合用可降低疗效。gydF4y2Ba 醋丁洛尔gydF4y2Ba 当三氧化二砷与乙酰胆醇合用时,不良反应的风险或严重程度会增加。gydF4y2Ba AceclofenacgydF4y2Ba 醋酸氯芬酸可降低三氧化二砷的排泄率,导致血清中砷的含量升高。gydF4y2Ba AcemetacingydF4y2Ba 乙酰美辛可降低三氧化二砷的排泄率,从而提高血清中三氧化二砷的水平。gydF4y2Ba 苊香豆醇gydF4y2Ba 当刺氨基酚与三氧化二砷联合使用时,出血的风险或严重程度会增加。gydF4y2Ba 对乙酰氨基酚gydF4y2Ba 对乙酰氨基酚可降低三氧化二砷的排泄率,使血清中砷含量升高。gydF4y2Ba - 食物相互作用gydF4y2Ba
- 没有发现相互作用。gydF4y2Ba
产品gydF4y2Ba
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来自全球10多个地区的药品信息gydF4y2Ba我们的数据集提供批准的产品信息,包括:gydF4y2Ba
剂量、剂型、标签、给药途径和销售期限。gydF4y2Ba获取全球10多个地区的药品信息。gydF4y2Ba - 品牌处方产品gydF4y2Ba
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的名字gydF4y2Ba 剂量gydF4y2Ba 强度gydF4y2Ba 路线gydF4y2Ba 贴标机gydF4y2Ba 市场开始gydF4y2Ba 营销结束gydF4y2Ba 地区gydF4y2Ba 图像gydF4y2Ba 三氧化二砷协议gydF4y2Ba 注射,溶液,浓缩gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 雅阁医疗集团gydF4y2Ba 2020-12-16gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 欧盟gydF4y2Ba 三氧化二砷协议gydF4y2Ba 注射,溶液,浓缩gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 雅阁医疗集团gydF4y2Ba 2020-12-16gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 欧盟gydF4y2Ba 三氧化二砷协议gydF4y2Ba 注射,溶液,浓缩gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 雅阁医疗集团gydF4y2Ba 2020-12-16gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 欧盟gydF4y2Ba 注射用三氧化二砷gydF4y2Ba 解决方案gydF4y2Ba 1 mg / mLgydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba Sterimax公司gydF4y2Ba 2019-12-20gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 加拿大gydF4y2Ba 注射用三氧化二砷gydF4y2Ba 解决方案gydF4y2Ba 10毫克/ 10毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 山德士加拿大公司gydF4y2Ba 2022-03-11gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 加拿大gydF4y2Ba 三氧化二砷gydF4y2Ba 注射,溶液,浓缩gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 医学博士Für克林尼舍SpezialpräparategydF4y2Ba 2020-12-16gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 欧盟gydF4y2Ba 三氧化二砷迈兰gydF4y2Ba 注射,溶液,浓缩gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 迈兰爱尔兰有限公司gydF4y2Ba 2020-12-16gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 欧盟gydF4y2Ba 三氧化二砷迈兰gydF4y2Ba 注射,溶液,浓缩gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 迈兰爱尔兰有限公司gydF4y2Ba 2020-12-16gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 欧盟gydF4y2Ba 注射用三氧化二砷溶液gydF4y2Ba 解决方案gydF4y2Ba 10毫克/ 10毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba Phebra Pty有限公司gydF4y2Ba 2020-01-31gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 加拿大gydF4y2Ba TrisenoxgydF4y2Ba 解决方案gydF4y2Ba 10毫克/ 10毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba TEVA加拿大有限公司gydF4y2Ba 2013-09-09gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 加拿大gydF4y2Ba - 非专利处方产品gydF4y2Ba
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的名字gydF4y2Ba 剂量gydF4y2Ba 强度gydF4y2Ba 路线gydF4y2Ba 贴标机gydF4y2Ba 市场开始gydF4y2Ba 营销结束gydF4y2Ba 地区gydF4y2Ba 图像gydF4y2Ba 三氧化二砷gydF4y2Ba 注射gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba Gland制药有限公司gydF4y2Ba 2022-04-22gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba 三氧化二砷gydF4y2Ba 注入,解决方案gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 费森尤斯卡比美国有限责任公司gydF4y2Ba 2018-08-31gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba 三氧化二砷gydF4y2Ba 注入,解决方案gydF4y2Ba 2毫克/ 1毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba AuroMedics制药有限责任公司gydF4y2Ba 2021-10-15gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba 三氧化二砷gydF4y2Ba 注入,解决方案gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba STI制药有限责任公司gydF4y2Ba 2019-05-29gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba 三氧化二砷gydF4y2Ba 注射gydF4y2Ba 2毫克/ 1毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba Ingenus制药有限责任公司gydF4y2Ba 2021-01-27gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba 三氧化二砷gydF4y2Ba 注射gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba Ingenus制药有限责任公司gydF4y2Ba 2018-11-15gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba 三氧化二砷gydF4y2Ba 注入,解决方案gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba Amring制药公司gydF4y2Ba 2018-11-14gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba 三氧化二砷gydF4y2Ba 注射gydF4y2Ba 2毫克/ 1毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba Gland制药有限公司gydF4y2Ba 2021-10-07gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba 三氧化二砷gydF4y2Ba 注入,解决方案gydF4y2Ba 2毫克/ 1毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba Zydus制药(美国)有限公司gydF4y2Ba 2019-09-03gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba 三氧化二砷gydF4y2Ba 注入,解决方案gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba Amneal制药有限责任公司gydF4y2Ba 2021-01-25gydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba
类别gydF4y2Ba
- ATC代码gydF4y2Ba
- L01XX27 -三氧化二砷gydF4y2Ba
- 药物类别gydF4y2Ba
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- 抗肿瘤的药物gydF4y2Ba
- 抗肿瘤和免疫调节剂gydF4y2Ba
- 偏方gydF4y2Ba
- 心脏毒性抗肿瘤药物gydF4y2Ba
- 细胞色素P-450 CYP3A抑制剂gydF4y2Ba
- 细胞色素P-450 CYP3A4抑制剂gydF4y2Ba
- 细胞色素P-450 CYP3A4抑制剂(强度未知)gydF4y2Ba
- 细胞色素P-450酶抑制剂gydF4y2Ba
- 主要由肾脏排泄的药物gydF4y2Ba
- 最高风险qtc延长剂gydF4y2Ba
- Hyperglycemia-Associated代理gydF4y2Ba
- 低血压的代理gydF4y2Ba
- 免疫抑制药物gydF4y2Ba
- Myelosuppressive代理gydF4y2Ba
- 窄治疗指数药物gydF4y2Ba
- 氧化物gydF4y2Ba
- 氧化合物gydF4y2Ba
- 22抑制剂gydF4y2Ba
- QTc延长剂gydF4y2Ba
- 化学分类gydF4y2Ba所提供的gydF4y2BaClassyfiregydF4y2Ba
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- 描述gydF4y2Ba
- 这种化合物属于无机化合物的一类,即类金属氧化物。它们是含有一个氧化态为-2的氧原子的无机化合物,其中与氧原子结合最重的原子是类金属原子。gydF4y2Ba
- 王国gydF4y2Ba
- 无机化合物gydF4y2Ba
- 超类gydF4y2Ba
- 混合金属/非金属化合物gydF4y2Ba
- 类gydF4y2Ba
- 非金属organidesgydF4y2Ba
- 子课gydF4y2Ba
- 金属氧化物gydF4y2Ba
- 直接父gydF4y2Ba
- 金属氧化物gydF4y2Ba
- 选择父母gydF4y2Ba
- 金属盐gydF4y2Ba/gydF4y2Ba无机氧化物gydF4y2Ba/gydF4y2Ba无机砷化合物gydF4y2Ba
- 基gydF4y2Ba
- 无机砷化合物gydF4y2Ba/gydF4y2Ba无机类金属盐gydF4y2Ba/gydF4y2Ba无机氧化物gydF4y2Ba/gydF4y2Ba金属氧化物gydF4y2Ba
- 分子框架gydF4y2Ba
- 不可用gydF4y2Ba
- 外部描述符gydF4y2Ba
- 不可用gydF4y2Ba
- 受影响的生物gydF4y2Ba
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- 人类和其他哺乳动物gydF4y2Ba
化学标识符gydF4y2Ba
- UNIIgydF4y2Ba
- S7V92P67HOgydF4y2Ba
- 化学文摘号gydF4y2Ba
- 1327-53-3gydF4y2Ba
- InChI关键gydF4y2Ba
- IKWTVSLWAPBBKU-UHFFFAOYSA-NgydF4y2Ba
- InChIgydF4y2Ba
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InChI = 1 s / As2O3 / c3-1-5-2-4gydF4y2Ba
- 国际命名gydF4y2Ba
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diarsorosooxidanegydF4y2Ba
- 微笑gydF4y2Ba
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O =[是]O[是]= OgydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- 一般引用gydF4y2Ba
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- 吕杰,周志刚,霍mgren A:靶向硫氧还蛋白还原酶是三氧化二砷治疗癌症的基础。美国科学院学报2007 7月24日;104(30):12288-93。Epub 2007年7月18日。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 欧洲公共评估报告:Trisenox [gydF4y2Ba链接gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 外部链接gydF4y2Ba
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- KEGG药物gydF4y2Ba
- D02106gydF4y2Ba
- PubChem化合物gydF4y2Ba
- 261004gydF4y2Ba
- PubChem物质gydF4y2Ba
- 46506448gydF4y2Ba
- ChemSpidergydF4y2Ba
- 229103gydF4y2Ba
- 18330gydF4y2Ba
- ChEMBLgydF4y2Ba
- CHEMBL1200978gydF4y2Ba
- 治疗靶点数据库gydF4y2Ba
- DNC000255gydF4y2Ba
- 网页gydF4y2Ba
- PA448486gydF4y2Ba
- RxListgydF4y2Ba
- RxList药物页面gydF4y2Ba
- Drugs.comgydF4y2Ba
- Drugs.com药物页面gydF4y2Ba
- 维基百科gydF4y2Ba
- Arsenic_trioxidegydF4y2Ba
- 化学物质gydF4y2Ba
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下载gydF4y2Ba (78.3 KB)gydF4y2Ba
临床试验gydF4y2Ba
- 临床试验gydF4y2BaLearn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
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阶段gydF4y2Ba 状态gydF4y2Ba 目的gydF4y2Ba 条件gydF4y2Ba 数gydF4y2Ba 4gydF4y2Ba 主动不招聘gydF4y2Ba 治疗gydF4y2Ba 急性早幼粒细胞白血病(APL)gydF4y2Ba 1gydF4y2Ba 4gydF4y2Ba 完成gydF4y2Ba 治疗gydF4y2Ba 急性早幼粒细胞白血病(APL)gydF4y2Ba 1gydF4y2Ba 4gydF4y2Ba 完成gydF4y2Ba 治疗gydF4y2Ba 儿童急性早幼粒细胞白血病gydF4y2Ba 1gydF4y2Ba 4gydF4y2Ba 未知的状态gydF4y2Ba 治疗gydF4y2Ba 难治性急性早幼粒细胞白血病gydF4y2Ba/gydF4y2Ba复发急性早幼粒细胞白血病gydF4y2Ba 1gydF4y2Ba 3.gydF4y2Ba 主动不招聘gydF4y2Ba 治疗gydF4y2Ba 急性早幼粒细胞白血病(APL)gydF4y2Ba 1gydF4y2Ba 3.gydF4y2Ba 主动不招聘gydF4y2Ba 治疗gydF4y2Ba 急性早幼粒细胞白血病伴PML-RARAgydF4y2Ba 1gydF4y2Ba 3.gydF4y2Ba 主动不招聘gydF4y2Ba 治疗gydF4y2Ba 儿童急性早幼粒细胞白血病(M3)gydF4y2Ba/gydF4y2Ba儿童急性髓系白血病和其他髓系恶性肿瘤未经治疗gydF4y2Ba 1gydF4y2Ba 3.gydF4y2Ba 主动不招聘gydF4y2Ba 治疗gydF4y2Ba 白血病gydF4y2Ba 1gydF4y2Ba 3.gydF4y2Ba 完成gydF4y2Ba 治疗gydF4y2Ba 成人急性髓系白血病伴T(15;17)(q22;q12)gydF4y2Ba/gydF4y2Ba成人急性早幼粒细胞白血病(M3)gydF4y2Ba/gydF4y2Ba儿童急性早幼粒细胞白血病(M3)gydF4y2Ba/gydF4y2Ba未经治疗的成人急性髓系白血病gydF4y2Ba/gydF4y2Ba儿童急性髓系白血病和其他髓系恶性肿瘤未经治疗gydF4y2Ba 1gydF4y2Ba 3.gydF4y2Ba 尚未招聘gydF4y2Ba 治疗gydF4y2Ba 急性早幼粒细胞白血病(APL)gydF4y2Ba 1gydF4y2Ba
药物经济学gydF4y2Ba
- 制造商gydF4y2Ba
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不可用gydF4y2Ba
- 外包商gydF4y2Ba
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- 阿肯。gydF4y2Ba
- 细胞治疗公司gydF4y2Ba
- 瑟法隆公司。gydF4y2Ba
- 正大药业有限公司gydF4y2Ba
- 光谱制药gydF4y2Ba
- TTY生物科技有限公司。gydF4y2Ba
- 剂型gydF4y2Ba
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形式gydF4y2Ba 路线gydF4y2Ba 强度gydF4y2Ba 注射gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 注射gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 2毫克/ 1毫升gydF4y2Ba 注入,解决方案gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 解决方案gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 1 mg / mLgydF4y2Ba 注射,溶液,浓缩gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 注射gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 注射,溶液,浓缩gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 注入,解决方案gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 2毫克/ 1毫升gydF4y2Ba 注射,溶液,浓缩gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 2毫克/毫升gydF4y2Ba 注射,溶液,浓缩gydF4y2Ba 静脉注射;注射用药物的gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba 注射,溶液,浓缩gydF4y2Ba 静脉注射;注射用药物的gydF4y2Ba 2毫克/毫升gydF4y2Ba 解决方案gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 10毫克/ 10毫升gydF4y2Ba 解决方案gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 12毫克/ 6毫升gydF4y2Ba 解决方案gydF4y2Ba 静脉注射gydF4y2Ba 1毫克/毫升gydF4y2Ba - 价格gydF4y2Ba
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单元描述gydF4y2Ba 成本gydF4y2Ba 单位gydF4y2Ba 三森诺10毫克/10毫升安瓿gydF4y2Ba 43.58美元gydF4y2Ba 毫升gydF4y2Ba 三氧化二砷粉gydF4y2Ba 2.59美元gydF4y2Ba ggydF4y2Ba 药物银行既不出售也不购买药物。价格信息仅供参考。gydF4y2Ba - 专利gydF4y2Ba
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专利号gydF4y2Ba 儿科扩展gydF4y2Ba 批准gydF4y2Ba 到期(估计)gydF4y2Ba 地区gydF4y2Ba US6723351gydF4y2Ba 没有gydF4y2Ba 2004-04-20gydF4y2Ba 2018-11-10gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba US6855339gydF4y2Ba 没有gydF4y2Ba 2005-02-15gydF4y2Ba 2018-11-10gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba US6861076gydF4y2Ba 没有gydF4y2Ba 2005-03-01gydF4y2Ba 2018-11-10gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba US6884439gydF4y2Ba 没有gydF4y2Ba 2005-04-26gydF4y2Ba 2018-11-10gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba US6982096gydF4y2Ba 没有gydF4y2Ba 2006-01-03gydF4y2Ba 2018-11-10gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba US8273379gydF4y2Ba 没有gydF4y2Ba 2012-09-25gydF4y2Ba 2018-11-10gydF4y2Ba 我们gydF4y2Ba
属性gydF4y2Ba
- 状态gydF4y2Ba
- 固体gydF4y2Ba
- 实验属性gydF4y2Ba
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财产gydF4y2Ba 价值gydF4y2Ba 源gydF4y2Ba 水溶度gydF4y2Ba 1.7E+004 mg/L(16°C)gydF4y2Ba Shiu, wy等人(1990)gydF4y2Ba - 预测性能gydF4y2Ba
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财产gydF4y2Ba 价值gydF4y2Ba 源gydF4y2Ba logPgydF4y2Ba 1.07gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba pKa(最强基础)gydF4y2Ba 6gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba 生理上的电荷gydF4y2Ba 0gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba 氢受体数量gydF4y2Ba 2gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba 氢供体数gydF4y2Ba 0gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba 极表面积gydF4y2Ba 43.37gydF4y2Ba2gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba 可旋转键数gydF4y2Ba 2gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba 折射性gydF4y2Ba 4.24米gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba·摩尔gydF4y2Ba-1gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba 极化率gydF4y2Ba 6.91gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba 环数gydF4y2Ba 0gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba 生物利用度gydF4y2Ba 1gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba 五人法则gydF4y2Ba 是的gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba Ghose用过滤器gydF4y2Ba 没有gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba Veber法则gydF4y2Ba 没有gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba MDDR-like规则gydF4y2Ba 没有gydF4y2Ba ChemAxongydF4y2Ba - ADMET预测特征gydF4y2Ba
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财产gydF4y2Ba 价值gydF4y2Ba 概率gydF4y2Ba 人体肠道吸收gydF4y2Ba +gydF4y2Ba 0.9839gydF4y2Ba 血脑屏障gydF4y2Ba +gydF4y2Ba 0.9549gydF4y2Ba Caco-2渗透gydF4y2Ba -gydF4y2Ba 0.526gydF4y2Ba 22基板gydF4y2Ba Non-substrategydF4y2Ba 0.8227gydF4y2Ba p -糖蛋白抑制剂IgydF4y2Ba Non-inhibitorgydF4y2Ba 0.9138gydF4y2Ba p -糖蛋白抑制剂gydF4y2Ba Non-inhibitorgydF4y2Ba 0.9925gydF4y2Ba 肾脏有机阳离子转运蛋白gydF4y2Ba Non-inhibitorgydF4y2Ba 0.9297gydF4y2Ba CYP450 2C9衬底gydF4y2Ba Non-substrategydF4y2Ba 0.9036gydF4y2Ba CYP450 2D6衬底gydF4y2Ba Non-substrategydF4y2Ba 0.829gydF4y2Ba CYP450 3A4衬底gydF4y2Ba Non-substrategydF4y2Ba 0.7462gydF4y2Ba CYP450 1A2衬底gydF4y2Ba Non-inhibitorgydF4y2Ba 0.7393gydF4y2Ba CYP450 2C9抑制剂gydF4y2Ba Non-inhibitorgydF4y2Ba 0.8625gydF4y2Ba CYP450 2D6抑制剂gydF4y2Ba Non-inhibitorgydF4y2Ba 0.9133gydF4y2Ba CYP450 2C19抑制剂gydF4y2Ba Non-inhibitorgydF4y2Ba 0.7968gydF4y2Ba CYP450 3A4抑制剂gydF4y2Ba Non-inhibitorgydF4y2Ba 0.9567gydF4y2Ba CYP450抑制性乱交gydF4y2Ba 低CYP抑制性乱交gydF4y2Ba 0.9743gydF4y2Ba 艾姆斯测试gydF4y2Ba 非AMES毒性gydF4y2Ba 0.5978gydF4y2Ba 致癌性gydF4y2Ba Non-carcinogensgydF4y2Ba 0.5984gydF4y2Ba 生物降解gydF4y2Ba 准备好了可生物降解的gydF4y2Ba 0.8156gydF4y2Ba 大鼠急性毒性gydF4y2Ba 2.5942 LD50, mol/kggydF4y2Ba 不适用gydF4y2Ba hERG抑制(预测因子I)gydF4y2Ba 弱的抑制剂gydF4y2Ba 0.8253gydF4y2Ba hERG抑制(预测因子II)gydF4y2Ba Non-inhibitorgydF4y2Ba 0.9812gydF4y2Ba ADMET数据预测使用gydF4y2BaadmetSARgydF4y2Ba,一个评估化学ADMET性质的免费工具。(gydF4y2Ba23092397gydF4y2Ba)gydF4y2Ba
光谱gydF4y2Ba
- 质谱仪(NIST)gydF4y2Ba
- 不可用gydF4y2Ba
- 光谱gydF4y2Ba
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光谱gydF4y2Ba 光谱类型gydF4y2Ba 飞溅的关键gydF4y2Ba 预测GC-MS谱- GC-MSgydF4y2Ba 预测气相gydF4y2Ba 不可用gydF4y2Ba 预测MS/MS谱- 10V,阳性(带注释)gydF4y2Ba 预测质/女士gydF4y2Ba 不可用gydF4y2Ba 预测MS/MS谱- 20V,阳性(带注释)gydF4y2Ba 预测质/女士gydF4y2Ba 不可用gydF4y2Ba 预测MS/MS谱- 40V,阳性(带注释)gydF4y2Ba 预测质/女士gydF4y2Ba 不可用gydF4y2Ba 预测MS/MS谱- 10V,阴性(带注释)gydF4y2Ba 预测质/女士gydF4y2Ba 不可用gydF4y2Ba 预测MS/MS谱- 20V,阴性(带注释)gydF4y2Ba 预测质/女士gydF4y2Ba 不可用gydF4y2Ba 预测MS/MS谱- 40V,阴性(带注释)gydF4y2Ba 预测质/女士gydF4y2Ba 不可用gydF4y2Ba
目标gydF4y2Ba
洞察和加速药物研究。必威国际appgydF4y2Ba
- 种类gydF4y2Ba
- 蛋白质gydF4y2Ba
- 生物gydF4y2Ba
- 人类gydF4y2Ba
- 药理作用gydF4y2Ba
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是的gydF4y2Ba
- 行动gydF4y2Ba
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诱导物gydF4y2Ba
- 通用函数gydF4y2Ba
- 支架蛋白结合gydF4y2Ba
- 特定的功能gydF4y2Ba
- 丝氨酸激酶在NF-kappa-B信号通路中起着重要作用,它被多种刺激激活,如炎症细胞因子,细菌或病毒产物,DNA损伤或其他…gydF4y2Ba
- 基因名字gydF4y2Ba
- IKBKBgydF4y2Ba
- Uniprot IDgydF4y2Ba
- O14920gydF4y2Ba
- Uniprot名字gydF4y2Ba
- 核因子kappa-B激酶亚基β的抑制剂gydF4y2Ba
- 分子量gydF4y2Ba
- 86563.245哒gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- 欧阳伟,马强,李娟,张东,刘志刚,russtgi AK,黄晨:IkappaB激酶β /核因子- kappab通路诱导Cyclin D1与亚砷酸诱导的人角质形成细胞G1-S相变增加有关。癌症杂志2005年10月15日;65(20):9287-93。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
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- 欧阳伟,张东,马青,李婕,黄超:亚砷酸盐通过IKKbeta/NFkappaB途径诱导小鼠表皮Cl41细胞环氧合酶-2的抗凋亡作用。《环境健康展望》,2007年4月;115(4):513-8。Epub 2006 12月14日。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 陈晓,季志林,陈永忠:TTD:治疗靶点数据库。核酸决议2002年1月1日;30(1):412-5。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 种类gydF4y2Ba
- 蛋白质gydF4y2Ba
- 生物gydF4y2Ba
- 人类gydF4y2Ba
- 药理作用gydF4y2Ba
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是的gydF4y2Ba
- 行动gydF4y2Ba
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抑制剂gydF4y2Ba
- 通用函数gydF4y2Ba
- 硫氧还蛋白-二硫化物还原酶活性gydF4y2Ba
- 特定的功能gydF4y2Ba
- Isoform 1可能具有glutaredoxin活性和硫氧还蛋白还原酶活性,诱导肌动蛋白和微管蛋白聚合,导致细胞膜突起的形成。亚型4 hha…gydF4y2Ba
- 基因名字gydF4y2Ba
- TXNRD1gydF4y2Ba
- Uniprot IDgydF4y2Ba
- Q16881gydF4y2Ba
- Uniprot名字gydF4y2Ba
- 硫氧还蛋白还原酶1,细胞质gydF4y2Ba
- 分子量gydF4y2Ba
- 70905.58哒gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
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- 种类gydF4y2Ba
- 蛋白质gydF4y2Ba
- 生物gydF4y2Ba
- 人类gydF4y2Ba
- 药理作用gydF4y2Ba
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是的gydF4y2Ba
- 行动gydF4y2Ba
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诱导物gydF4y2Ba
- 通用函数gydF4y2Ba
- 转录激活子活性,rna聚合酶ii转录因子结合gydF4y2Ba
- 特定的功能gydF4y2Ba
- 识别并结合增强子七聚体motif 5'-TGA[CG]TCA-3'的转录因子。当被HIPK3磷酸化时,促进NR5A1的活性,导致类固醇基因表达增加…gydF4y2Ba
- 基因名字gydF4y2Ba
- 小君gydF4y2Ba
- Uniprot IDgydF4y2Ba
- P05412gydF4y2Ba
- Uniprot名字gydF4y2Ba
- 转录因子AP-1gydF4y2Ba
- 分子量gydF4y2Ba
- 35675.32哒gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- Muscarella DE, Bloom SE:与敏感b淋巴瘤细胞株相比,砷酸诱导的化学耐药b淋巴瘤细胞凋亡和致敏中c-Jun n端激酶通路的差异激活。毒物科学2002 7;68(1):82-92。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
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- 种类gydF4y2Ba
- 蛋白质gydF4y2Ba
- 生物gydF4y2Ba
- 人类gydF4y2Ba
- 药理作用gydF4y2Ba
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是的gydF4y2Ba
- 行动gydF4y2Ba
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拮抗剂gydF4y2Ba
- 通用函数gydF4y2Ba
- 转录因子结合gydF4y2Ba
- 特定的功能gydF4y2Ba
- 细胞周期蛋白D1-CDK4 (DC)复合物的调节成分,可磷酸化和抑制视网膜母细胞瘤(RB)蛋白家族成员,包括RB1,并调节G(1)/S t周期的细胞周期。gydF4y2Ba
- 基因名字gydF4y2Ba
- CCND1gydF4y2Ba
- Uniprot IDgydF4y2Ba
- P24385gydF4y2Ba
- Uniprot名字gydF4y2Ba
- G1 / S-specific周期蛋白d1gydF4y2Ba
- 分子量gydF4y2Ba
- 33728.74哒gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- Hyun Park W, Hee Cho Y, Won Jung C, Oh Park J, Kim K, Hyuck Im Y, Lee MH, Ki Kang W, Park K:三氧化二砷通过细胞周期阻滞或凋亡抑制A498肾细胞癌细胞生长。生物化学生物物理学报。2003年1月3日;300(1):230-5。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 欧阳伟,马强,李娟,张东,刘志刚,russtgi AK,黄晨:IkappaB激酶β /核因子- kappab通路诱导Cyclin D1与亚砷酸诱导的人角质形成细胞G1-S相变增加有关。癌症杂志2005年10月15日;65(20):9287-93。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 欧阳伟,李娟,马青,黄超:亚砷酸盐诱导JB6 Cl41细胞周期蛋白D1中PI-3K/Akt/IKKbeta/NFkappaB通路的作用。《致癌学》2006年4月27(4):864-73。Epub 2005年12月29日。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 黄晓燕,黄晓燕,黄晓燕,等。亚微量摩尔浓度亚砷酸盐诱导人表皮角质形成细胞细胞周期蛋白D1的研究。毒理学应用药典。2006 12月1日;217(2):161-7。Epub 2006 8月11日。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 欧阳伟,李娟,张东,蒋波波,黄直东:PI-3K/Akt信号通路通过诱导细胞周期蛋白D1在亚砷酸诱导的人角质形成细胞增殖中起关键作用。细胞生物化学。2007 7月1日;101(4):969-78。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 种类gydF4y2Ba
- 蛋白质gydF4y2Ba
- 生物gydF4y2Ba
- 人类gydF4y2Ba
- 药理作用gydF4y2Ba
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是的gydF4y2Ba
- 行动gydF4y2Ba
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诱导物gydF4y2Ba
- 通用函数gydF4y2Ba
- 磷酸酶绑定gydF4y2Ba
- 特定的功能gydF4y2Ba
- 丝氨酸/苏氨酸激酶是MAP激酶信号转导途径的重要组成部分。MAPK1/ERK2和MAPK3/ERK1是在MAPK/ERK ca中起重要作用的2个MAPK。gydF4y2Ba
- 基因名字gydF4y2Ba
- MAPK3gydF4y2Ba
- Uniprot IDgydF4y2Ba
- P27361gydF4y2Ba
- Uniprot名字gydF4y2Ba
- 丝裂原激活蛋白激酶3gydF4y2Ba
- 分子量gydF4y2Ba
- 43135.16哒gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- Fauconneau B, Petegnief V, Sanfeliu C, Piriou A, Planas AM:亚砷酸钠诱导培养星形胶质细胞热休克蛋白(HSPs)并减少过氧化氢诱导的细胞死亡。神经化学杂志2002 12月83(6):1338-48。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- Jung DK, Bae GU, Kim YK, Han SH, Choi WS, Kang H, Seo DW, Lee HY, Cho EJ, Lee HW, Han JW:过氧化氢介导p70(s6k)亚砷酸激活和细胞外信号调节激酶。Exp Cell Res. 2003 10月15日;290(1):144-54。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- Tanaka-Kagawa T, Hanioka N, Yoshida H, Jinno H, Ando M:亚砷酸盐和砷酸盐通过表皮生长因子受体介导途径激活正常人角质形成细胞的细胞外信号调节激酶1/2。中华皮肤病学杂志2003年12月;149(6):1116-27。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- Felix K, Manna SK, Wise K, Barr J, Ramesh GT:低水平的亚砷酸盐激活永生化中脑细胞中的核因子- kappab和激活蛋白-1。生物化学与分子毒理学杂志。2005;19(2):67-77。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- Mousa SA, O'Connor L, Rossman TG, Block E:砷的促血管生成作用及其硒衍生化合物的逆转作用。《致癌学》2007年5月28(5):962-7。Epub 2006 12月8日。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 种类gydF4y2Ba
- 蛋白质gydF4y2Ba
- 生物gydF4y2Ba
- 人类gydF4y2Ba
- 药理作用gydF4y2Ba
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是的gydF4y2Ba
- 行动gydF4y2Ba
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诱导物gydF4y2Ba
- 通用函数gydF4y2Ba
- Rna聚合酶ii羧基端结构域激酶活性gydF4y2Ba
- 特定的功能gydF4y2Ba
- 丝氨酸/苏氨酸激酶是MAP激酶信号转导途径的重要组成部分。MAPK1/ERK2和MAPK3/ERK1是在MAPK/ERK ca中起重要作用的2个MAPK。gydF4y2Ba
- 基因名字gydF4y2Ba
- MAPK1gydF4y2Ba
- Uniprot IDgydF4y2Ba
- P28482gydF4y2Ba
- Uniprot名字gydF4y2Ba
- 丝裂原激活蛋白激酶1gydF4y2Ba
- 分子量gydF4y2Ba
- 41389.265哒gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- 董卓:砷诱导细胞转化和凋亡的分子机制。《环境健康展望》,2002年10月110期,第5期:757-9期。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 何铮,马文英,刘刚,张颖,Bode AM,董志:亚砷诱导的组蛋白H3丝氨酸10位点磷酸化是由Akt1、细胞外信号调节激酶2和p90核糖体S6激酶2介导的,而不是有丝分裂原和应激激活蛋白激酶1。生物化学杂志,2003 3月21日;278(12):10588-93。Epub 2003 1月14日。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 种类gydF4y2Ba
- 蛋白质gydF4y2Ba
- 生物gydF4y2Ba
- 人类gydF4y2Ba
- 药理作用gydF4y2Ba
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未知的gydF4y2Ba
- 行动gydF4y2Ba
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诱导物gydF4y2Ba
- 通用函数gydF4y2Ba
- 蛋白质丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性gydF4y2Ba
- 特定的功能gydF4y2Ba
- AKT1是3种紧密相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1, AKT2和AKT3)之一,称为AKT激酶,调节许多过程,包括代谢,增殖,细胞存活,…gydF4y2Ba
- 基因名字gydF4y2Ba
- AKT1gydF4y2Ba
- Uniprot IDgydF4y2Ba
- P31749gydF4y2Ba
- Uniprot名字gydF4y2Ba
- rac - α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶gydF4y2Ba
- 分子量gydF4y2Ba
- 55686.035哒gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- Fauconneau B, Petegnief V, Sanfeliu C, Piriou A, Planas AM:亚砷酸钠诱导培养星形胶质细胞热休克蛋白(HSPs)并减少过氧化氢诱导的细胞死亡。神经化学杂志2002 12月83(6):1338-48。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 何铮,马文英,刘刚,张颖,Bode AM,董志:亚砷诱导的组蛋白H3丝氨酸10位点磷酸化是由Akt1、细胞外信号调节激酶2和p90核糖体S6激酶2介导的,而不是有丝分裂原和应激激活蛋白激酶1。生物化学杂志,2003 3月21日;278(12):10588-93。Epub 2003 1月14日。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- Ivanov VN, Hei TK: EGFR抑制剂和亚砷酸盐联合治疗上调人EGFR阳性黑色素瘤的凋亡:抑制PI3K-AKT通路的作用。癌基因。2005年1月20日;24(4):616-26。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 王志新,姜春花,刘亮,王晓红,金海军,吴强,陈强:Akt在三氧化二砷抑制3T3-L1前脂肪细胞分化中的作用。Cell Res. 2005 5月;15(5):379-86。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 祖桐,蔡永永,谢玉伟,李拉,叶淑贞,张丽文:亚砷酸盐通过下调血管内皮一氧化氮合酶诱导内皮细胞毒性。毒理学应用药典2005 11月1日;208(3):277-84。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 种类gydF4y2Ba
- 蛋白质gydF4y2Ba
- 生物gydF4y2Ba
- 人类gydF4y2Ba
- 药理作用gydF4y2Ba
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未知的gydF4y2Ba
- 通用函数gydF4y2Ba
- 可能参与p53/TP53介导的抑制细胞增殖响应DNA损伤。结合并抑制细胞周期蛋白依赖性激酶活性,防止关键细胞周期蛋白依赖性激酶底物的磷酸化,并阻止细胞周期进程。细胞周期蛋白D-CDK4复合体的核定位和组装功能,并促进其对RB1的激酶活性。以较高的化学计量比,抑制细胞周期蛋白D-CDK4复合体的激酶活性。通过与POLD3竞争PCNA结合抑制DNA聚合酶delta的DNA合成(PubMed:11595739)。gydF4y2Ba
- 特定的功能gydF4y2Ba
- 细胞周期蛋白绑定gydF4y2Ba
- 基因名字gydF4y2Ba
- CDKN1AgydF4y2Ba
- Uniprot IDgydF4y2Ba
- P38936gydF4y2Ba
- Uniprot名字gydF4y2Ba
- 周期蛋白依赖性激酶抑制剂1gydF4y2Ba
- 分子量gydF4y2Ba
- 18119.145哒gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- 黄海生,刘志明,洪达元:阻断JNK通路增强三氧化二砷诱导的人角质形成细胞凋亡。毒理学应用药典。2010年4月15日;244(2):234-41。doi: 10.1016 / j.taap.2009.12.037。Epub 2010年1月11日。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 种类gydF4y2Ba
- 蛋白质gydF4y2Ba
- 生物gydF4y2Ba
- 人类gydF4y2Ba
- 药理作用gydF4y2Ba
-
未知的gydF4y2Ba
- 通用函数gydF4y2Ba
- 转录调节区序列特异性dna结合gydF4y2Ba
- 特定的功能gydF4y2Ba
- 负责核心组蛋白(H2A, H2B, H3, H4) n端赖氨酸残基的去乙酰化。组蛋白去乙酰化为表观遗传抑制提供了一个标签,并发挥了重要作用。gydF4y2Ba
- 基因名字gydF4y2Ba
- HDAC1gydF4y2Ba
- Uniprot IDgydF4y2Ba
- Q13547gydF4y2Ba
- Uniprot名字gydF4y2Ba
- 组蛋白去乙酰化酶1gydF4y2Ba
- 分子量gydF4y2Ba
- 55102.615哒gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- 黄海生,刘志明,洪达元:阻断JNK通路增强三氧化二砷诱导的人角质形成细胞凋亡。毒理学应用药典。2010年4月15日;244(2):234-41。doi: 10.1016 / j.taap.2009.12.037。Epub 2010年1月11日。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 种类gydF4y2Ba
- 蛋白质gydF4y2Ba
- 生物gydF4y2Ba
- 人类gydF4y2Ba
- 药理作用gydF4y2Ba
-
未知的gydF4y2Ba
- 通用函数gydF4y2Ba
- 通过与pml -核体(PML-NBs)的联系在广泛的重要细胞过程中发挥作用,包括肿瘤抑制、转录调节、凋亡、衰老、DNA损伤反应和病毒防御机制。作为PML-NBs的支架,允许其他蛋白质进出,这一过程由sumo介导的修饰和相互作用调节。同源型PML-4在调控细胞凋亡和生长抑制中具有多方面的作用:分别通过与PP1和PP2A磷酸酶相互作用激活RB1和抑制AKT1,通过抑制MTOR和激活PTEN负向影响PI3K通路,通过不同水平的作用(促进其乙酰化和磷酸化以及抑制其mdm2依赖性降解)正向调控p53/TP53。异构体PML-4还:在细胞衰老过程中作为TBX2的转录抑制因子,其抑制依赖于功能性RBL2/E2F4抑制复合体,通过与WRN相互作用调节γ辐射诱导的DNA损伤反应中的双链断裂修复,通过与TERT相互作用作为端粒酶的负调控因子,调节PER2核定位和昼夜节律功能。PML-6亚型特异性抑制PKM四聚体形式的活性。与SATB1一致的核异构体(异构体PML-1,异构体PML-2,异构体PML-3,异构体PML-4和异构体PML-5)参与MHC-I位点的局部染色质环重塑和基因表达调控。同源型PML-2是通过CIITA调控ifn γ诱导的MHC II基因高效转录所必需的。细胞质PML参与tgf - β信号通路的调控。PML还调节ELF4的转录活性,可作为tnf - α和ifn - α介导的抑制内皮细胞网络形成和迁移的重要中介。gydF4y2Ba
- 特定的功能gydF4y2Ba
- 钴离子结合gydF4y2Ba
- 基因名字gydF4y2Ba
- PMLgydF4y2Ba
- Uniprot IDgydF4y2Ba
- P29590gydF4y2Ba
- Uniprot名字gydF4y2Ba
- PML蛋白gydF4y2Ba
- 分子量gydF4y2Ba
- 97549.475哒gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- 张晓伟、闫晓军、周志荣、杨富夫、吴志勇、孙海红、梁伟祥、宋ax、Lallemand-Breitenbach V、Jeanne M、张启勇、杨海红、黄清和、周国宝、童建红、张勇、吴建红、胡海红、德The H、陈世杰、陈震:三氧化二砷通过直接结合PML控制PML- rar癌蛋白的命运。科学。2010年4月9日;328(5975):240-3。doi: 10.1126 / science.1183424。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
酶gydF4y2Ba
- 种类gydF4y2Ba
- 蛋白质gydF4y2Ba
- 生物gydF4y2Ba
- 人类gydF4y2Ba
- 药理作用gydF4y2Ba
-
未知的gydF4y2Ba
- 行动gydF4y2Ba
-
抑制剂gydF4y2Ba
- 通用函数gydF4y2Ba
- 维生素d3 25-羟化酶活性gydF4y2Ba
- 特定的功能gydF4y2Ba
- 细胞色素P450是一组血红素硫代单加氧酶。在肝脏微粒体中,这种酶参与nadph依赖性的电子传递途径。它进行各种氧化反应…gydF4y2Ba
- 基因名字gydF4y2Ba
- CYP3A4gydF4y2Ba
- Uniprot IDgydF4y2Ba
- P08684gydF4y2Ba
- Uniprot名字gydF4y2Ba
- 细胞色素P450 3A4gydF4y2Ba
- 分子量gydF4y2Ba
- 57342.67哒gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- Noreault TL、Kostrubsky VE、Wood SG、Nichols RC、Strom SC、Trask HW、Wrighton SA、Evans RM、Jacobs JM、Sinclair PR、Sinclair JF:亚Arsenite降低人原代肝细胞中CYP3A4和RXRalpha。2005年7月;33(7):993-1003。Epub 2005年4月15日。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- Mann KK, Padovani AM, Guo Q, colsimo AL, Lee HY, Kurie JM, Miller WH Jr:三氧化二砷通过SEK1/ jnk介导的rxrα磷酸化抑制核受体功能。临床投资杂志。2005年10月;115(10):2924-33。Epub 2005年9月22日。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
航空公司gydF4y2Ba
- 种类gydF4y2Ba
- 蛋白质gydF4y2Ba
- 生物gydF4y2Ba
- 人类gydF4y2Ba
- 药理作用gydF4y2Ba
-
没有gydF4y2Ba
- 行动gydF4y2Ba
-
底物gydF4y2Ba
- 通用函数gydF4y2Ba
- 有毒物质结合gydF4y2Ba
- 特定的功能gydF4y2Ba
- 血清白蛋白是血浆的主要蛋白质,对水、Ca(2+)、Na(+)、K(+)、脂肪酸、激素、胆红素和药物具有良好的结合能力。它的主要功能是调节胶体…gydF4y2Ba
- 基因名字gydF4y2Ba
- 铝青铜gydF4y2Ba
- Uniprot IDgydF4y2Ba
- P02768gydF4y2Ba
- Uniprot名字gydF4y2Ba
- 血清白蛋白gydF4y2Ba
- 分子量gydF4y2Ba
- 69365.94哒gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- shoot shah S, Behtash S, Nafisi S:三氧化二砷与血清蛋白结合。2015年7月;148:31-36。doi: 10.1016 / j.jphotobiol.2015.03.001。Epub 2015年4月1日[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
转运蛋白gydF4y2Ba
- 种类gydF4y2Ba
- 蛋白质gydF4y2Ba
- 生物gydF4y2Ba
- 人类gydF4y2Ba
- 药理作用gydF4y2Ba
-
未知的gydF4y2Ba
- 行动gydF4y2Ba
-
诱导物gydF4y2Ba
- 通用函数gydF4y2Ba
- 有机阴离子跨膜转运活性gydF4y2Ba
- 特定的功能gydF4y2Ba
- 调节肝胆排泄大量有机阴离子。可能作为细胞顺铂转运蛋白。gydF4y2Ba
- 基因名字gydF4y2Ba
- ABCC2gydF4y2Ba
- Uniprot IDgydF4y2Ba
- Q92887gydF4y2Ba
- Uniprot名字gydF4y2Ba
- 管状多特异性有机阴离子转运蛋白gydF4y2Ba
- 分子量gydF4y2Ba
- 174205.64哒gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- Kauffmann HM, Pfannschmidt S, Zoller H, Benz A, Vorderstemann B, Webster JI, Schrenk D:氧化还原活性化合物和pxr激活剂对人类MRP1和MRP2基因表达的影响毒理学。2002年2月28日;171(2-3):137-46。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 种类gydF4y2Ba
- 蛋白质gydF4y2Ba
- 生物gydF4y2Ba
- 人类gydF4y2Ba
- 药理作用gydF4y2Ba
-
未知的gydF4y2Ba
- 行动gydF4y2Ba
-
抑制剂gydF4y2Ba
- 通用函数gydF4y2Ba
- 外源生物转运atp酶活性gydF4y2Ba
- 特定的功能gydF4y2Ba
- 能量依赖的外排泵负责减少多药耐药细胞中的药物积累。gydF4y2Ba
- 基因名字gydF4y2Ba
- ABCB1gydF4y2Ba
- Uniprot IDgydF4y2Ba
- P08183gydF4y2Ba
- Uniprot名字gydF4y2Ba
- 多药耐药蛋白1gydF4y2Ba
- 分子量gydF4y2Ba
- 141477.255哒gydF4y2Ba
参考文献gydF4y2Ba
- 胡晓明,Hirano T, Oka K:三氧化二砷在T淋巴母细胞白血病MOLT-4细胞和p- gp表达柔红霉素耐药的MOLT-4细胞中均诱导凋亡。癌症化学与其他药理学。2003年2月;51(2):119-26。Epub 2002年11月20日。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 魏海林,姚晓娟,李燕,王萍,赵红华,白直东,彭霞,马丽芳:[三氧化二砷抑制过表达mdr-1基因的耐药人白血病K562/ADM细胞P-糖蛋白表达,增强其化疗敏感性]。中华学刊。2003年1月24(1):28-31。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- 魏红,苏红,白东,赵红,葛娟,王斌,姚晓霞,马亮:三氧化二砷抑制MDR1基因过表达的耐药白血病细胞中p-糖蛋白的表达。中华医学杂志(英文)。2003年11月,116(11):1644 - 8。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- Kimura A, Ishida Y, Wada T, Yokoyama H, Mukaida N, Kondo T: MRP-1表达水平决定了C57BL/6和BALB/c小鼠对砷钠诱导肾损伤的特异性易感性。毒理学应用药典,2005年2月15日;203(1):53-61。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
- Cronin CJ, Mendel JE, Mukhtar S, Kim YM, Stirbl RC, Bruck J, Sternberg PW:线虫正弦运动参数的自动测量系统。BMC Genet. 2005 Feb 7;6:5。[gydF4y2Ba文章gydF4y2Ba]gydF4y2Ba
药物创建于2005年6月13日13:24 /更新于2022年9月20日00:04gydF4y2Ba