识别
- 通用名称
- Diprenorphine
- 药物库登录号
- DB01548
- 背景
-
纳洛酮一种与纳洛酮作用相似的麻醉拮抗剂它被用来使动物在埃托啡神经轻镇痛后恢复活动,被认为是埃托啡的一种特异性拮抗剂。(PubChem)
- 类型
- 小分子
- 组
- 非法,兽医批准
- 结构
-
- 重量
-
平均:425.569
单一同位素的:425.256608611 - 化学公式
- C26H35没有4
- 同义词
-
- Diprenorfin
- Diprenorphine
- 外部id
-
- m - 5050
- M5050
药理学
- 指示
-
二丙诺啡被认为可以逆转包括埃托啡和卡芬太尼在内的强效阿片类药物的作用,这些药物通常用于麻醉大型动物。这种药未被批准用于人体。
降低药物开发失败率构建、训练和验证机器学习模型
通过基于证据和结构化的数据集。使用结构化数据集构建、训练和验证预测性机器学习模型。 - 禁忌症和黑箱警告
-
避免危及生命的不良药物事件改进临床决策支持的信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害风险,等等。避免危及生命的药物不良事件,提高临床决策支持。
- 药效学
-
不可用
- 作用机理
-
二丙诺啡与这三种亚型的阿片类受体几乎相同地结合并拮抗它们。
目标 行动 生物 一个mu型阿片受体 拮抗剂人类 一个三角洲型阿片类受体 拮抗剂人类 Ukappa型阿片受体 拮抗剂人类 UE3泛素蛋白连接酶TRIM13 不可用 人类 - 吸收
-
不可用
- 分布量
-
不可用
- 蛋白结合
-
不可用
- 新陈代谢
- 不可用
- 消除路线
-
不可用
- 半衰期
-
不可用
- 间隙
-
不可用
- 的不利影响
-
改善决策支持和研究成果必威国际app有结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,发生率。利用我们结构化的不良影响数据改善决策支持和研究结果。必威国际app
- 毒性
-
不可用
- 通路
- 不可用
- 药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
- 不可用
的相互作用
- 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
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药物 交互 整合药物之间
软件中的交互Alfentanil 阿芬太尼与丙诺啡合用可降低疗效。 Benzhydrocodone 苯氢可酮与二丙诺啡合用可降低疗效。 丁丙诺啡 丁丙诺啡与地丙诺啡合用可降低疗效。 布托啡诺 布托啡诺与丙诺啡合用可降低疗效。 可待因 可待因与丙诺啡合用可降低疗效。 右旋丙氧芬 右丙氧苯与二丙诺啡合用可降低疗效。 地佐辛 地佐辛与地丙诺啡合用可降低疗效。 二乙酰吗啡 当与二丙诺啡合用时,可降低其疗效。 双氢可待因的 二氢可待因与二丙诺啡合用可降低疗效。 苯乙哌啶 地phenoxylate与Diprenorphine合用可降低疗效。 - 食物相互作用
- 不可用
产品
-
来自全球10多个地区的药品信息我们的数据集提供批准的产品信息,包括:
剂量、剂型、标签、给药途径和销售期限。获取全球10多个地区的药品信息。 - 产品的成分
-
成分 UNII 中科院 InChI关键 Diprenorphine盐酸盐 WBS7IEP4SN 16808-86-9 UNPUINKKJUSSDZ-UVGWPQHUSA-N - 国际/其他品牌
- M5050/Revivon
类别
- 药物类别
- 化学分类所提供的Classyfire
-
- 描述
- 这种化合物属于被称为菲及其衍生物的一类有机化合物。这些是多环化合物包含菲部分,这是一个三环芳香族化合物与三个非线性融合的苯。
- 王国
- 有机化合物
- 超类
- 苯环型的
- 类
- 菲及其衍生物
- 子课
- 不可用
- 直接父
- 菲及其衍生物
- 选择父母
- 萘满/Azaspirodecane衍生品/氯杀鼠灵/Aralkylamines/烷基芳基醚/1-hydroxy-2-unsubstituted苯环型的/哌啶/叔醇/三烷基胺/Oxacyclic化合物 再展示4个
- 基
- 1-hydroxy-2-unsubstituted苯环型的/酒精/烷基芳基醚/胺/Aralkylamine/芳香杂多环化合物/Azacycle/Azaspirodecane/氯杀鼠灵/二烷基醚 展示更多15个
- 分子框架
- 芳香杂多环化合物
- 外部描述符
- 吗啡烷生物碱(CHEBI: 4650)
- 受影响的生物
- 不可用
化学标识符
- UNII
- 1 f0l5n25zz
- 化学文摘号
- 14357-78-9
- InChI关键
- OIJXLIIMXHRJJH-KNLIIKEYSA-N
- InChI
-
InChI = 1 s / C26H35NO4 c1-23(29) 18-13-24-8-9-26(18、30-3)22日至25日(24)10-11-27 (14-15-4-5-15)19 (24)12-16-6-7-17 (28)21 (31-22)20 (16)25 / h6-7, 15日,18日至19日,22日,28-29H, 4 - 5, 8-14H2, 1-3H3 / t18 -, 19 - 22 - 24、25 +,26 / m1 / s1
- 国际命名
-
(1 s, 2 r, 6 s, r, 14日15 r, r 16日)3 - (cyclopropylmethyl) -16 - (2-hydroxypropan-2-yl) 15-methoxy-13-oxa-3-azahexacyclo[13.2.2.1²,⁸¹,比上年⁶⁶,比上年¹⁴⁷,比上年¹²]icosa-7, 9, 11-trien-11-ol
- 微笑
-
[H] [C@@] 12 oc3 = C (O) C = CC4 = C3 (C@@) 11 ccn (CC3CC3) [C@] ([H]) (C4) [C@] 11 cc (C@@) 2 (OC) [C@H] (C1) C (C) (C) O
参考文献
- 一般引用
- 不可用
- 外部链接
-
- KEGG化合物
- C11794
- PubChem化合物
- 443408
- PubChem物质
- 46506559
- ChemSpider
- 391634
- BindingDB
- 50001714
- ChEBI
- 4650
- ChEMBL
- CHEMBL281786
- 锌
- ZINC000004102215
- 药理学指南
- GtP药物页面
- 维基百科
- Diprenorphine
临床试验
- 临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
阶段 状态 目的 条件 数 不可用 完成 诊断 身体畸形障碍/食欲不振 1
药物经济学
- 制造商
-
不可用
- 外包商
-
不可用
- 剂型
- 不可用
- 价格
- 不可用
- 专利
- 不可用
属性
- 状态
- 固体
- 实验属性
- 不可用
- 预测性能
-
财产 价值 源 水溶度 0.104毫克/毫升 ALOGPS logP 3.52 ALOGPS logP 2.28 ChemAxon 日志 -3.6 ALOGPS pKa(最强酸性) 10.42 ChemAxon pKa(最强基础) 9.63 ChemAxon 生理上的电荷 1 ChemAxon 氢受体数量 5 ChemAxon 氢供体数 2 ChemAxon 极表面积 62.162 ChemAxon 可旋转键数 4 ChemAxon 折射性 118.37米3.·摩尔-1 ChemAxon 极化率 47.863. ChemAxon 环数 7 ChemAxon 生物利用度 1 ChemAxon 五人法则 是的 ChemAxon Ghose用过滤器 是的 ChemAxon Veber法则 没有 ChemAxon MDDR-like规则 没有 ChemAxon - ADMET预测特征
-
财产 价值 概率 人体肠道吸收 + 0.9055 血脑屏障 + 0.9401 Caco-2渗透 + 0.6893 22基板 底物 0.9126 p -糖蛋白抑制剂I 抑制剂 0.5192 p -糖蛋白抑制剂 Non-inhibitor 0.6992 肾脏有机阳离子转运蛋白 抑制剂 0.5797 CYP450 2C9衬底 Non-substrate 0.8366 CYP450 2D6衬底 底物 0.8919 CYP450 3A4衬底 底物 0.8142 CYP450 1A2衬底 Non-inhibitor 0.9153 CYP450 2C9抑制剂 Non-inhibitor 0.8692 CYP450 2D6抑制剂 Non-inhibitor 0.6721 CYP450 2C19抑制剂 Non-inhibitor 0.7801 CYP450 3A4抑制剂 Non-inhibitor 0.8322 CYP450抑制性乱交 低CYP抑制性乱交 0.9212 艾姆斯测试 非AMES毒性 0.7448 致癌性 Non-carcinogens 0.9391 生物降解 无法生物降解 1.0 大鼠急性毒性 3.1511 LD50, mol/kg 不适用 hERG抑制(预测因子I) 弱的抑制剂 0.8366 hERG抑制(预测因子II) Non-inhibitor 0.586
光谱
- 质谱仪(NIST)
- 不可用
- 光谱
-
光谱 光谱类型 飞溅的关键 预测GC-MS谱- GC-MS 预测气相 不可用 预测MS/MS谱- 10V,阳性(带注释) 预测质/女士 不可用 预测MS/MS谱- 20V,阳性(带注释) 预测质/女士 不可用 预测MS/MS谱- 40V,阳性(带注释) 预测质/女士 不可用 预测MS/MS谱- 10V,阴性(带注释) 预测质/女士 不可用 预测MS/MS谱- 20V,阴性(带注释) 预测质/女士 不可用 预测MS/MS谱- 40V,阴性(带注释) 预测质/女士 不可用
目标
建立、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和循证数据集开启新
洞察和加速药物研究。必威国际app
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1. 细节mu型阿片受体
2. 细节三角洲型阿片类受体
- 种类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
是的
- 行动
-
拮抗剂
- 通用函数
- 阿片受体活性
- 特定的功能
- g蛋白偶联受体,作为内源性脑啡肽和其他阿片类物质的受体。配体结合引起构象改变,通过鸟嘌呤和嘌呤触发信号。
- 基因名字
- OPRD1
- Uniprot ID
- P41143
- Uniprot名字
- 三角洲型阿片类受体
- 分子量
- 40368.235哒
参考文献
- Willoch F, Tolle TR, west HJ, Munz F, Petzold A, Schwaiger M, Conrad B, Bartenstein P:脑桥梗死后中心性疼痛与阿片受体结合变化相关:11c -二丙诺啡的PET研究美国神经放射杂志1999年4月20(4):686-90。[文章]
- Jones AK, Kitchen ND, Watabe H, Cunningham VJ, Jones T, Luthra SK, Thomas DG:使用[11C]二丙诺啡和正电子发射断层扫描测量三叉神经痛时体内阿片受体结合的变化。脑血管血流量杂志1999 7月19(7):803-8。[文章]
- Kampa M, Hatzoglou A, Notas G, Niniraki M, Kouroumalis E, Castanas E:阿片类药物是T47D人乳腺癌细胞一氧化氮合酶的非竞争性抑制剂。细胞死亡不同。2001年9月8(9):943-52。[文章]
- Marie N, Lecoq I, Jauzac P, Allouche S:肽和生物碱激动剂内化后人类delta-阿片受体的差异分选。生物化学杂志。2003年6月20日;278(25):22795-804。Epub 2003年4月2日。[文章]
- Webster JM, Bentley MT, Wojcikiewicz RJ: N,N,N',N'-四(2-吡啶甲基)乙二胺抑制配体与某些G蛋白偶联受体的结合。欧洲药典。2003年8月1日;474(1):1-5。[文章]
- Leung K: [6- o -甲基- 11c]二丙诺啡。[文章]
3. 细节kappa型阿片受体
4. 细节E3泛素蛋白连接酶TRIM13
- 种类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
未知的
- 通用函数
- 锌离子结合
- 特定的功能
- E3泛素连接酶通过一系列称为ER相关降解(ERAD)的过程参与ER膜和分泌蛋白的反转录易位和翻转。这个过程……
- 基因名字
- TRIM13
- Uniprot ID
- O60858
- Uniprot名字
- E3泛素蛋白连接酶TRIM13
- 分子量
- 46987.08哒
参考文献
- 罗比,霍德士,罗贺恒:成神经细胞瘤x胶质瘤NG108-15杂交细胞中阿片受体的多重亲和状态。阿片类激动剂的结合率是受体占用的函数。生物化学杂志。1985年3月25日;260(6):3561-9。[文章]
- Pfeiffer A, Herz A:利用计算机曲线拟合技术鉴别三个阿片类受体结合位点。Mol Pharmacol. 1982年3月21日(2):266-71。[文章]
- 张建军,黄志明,张志明,等。苯佐松酮类药物的新阿片结合位点。美国国家科学学报1981年7月;78(7):4141-5。[文章]
- Pfeiffer A, Herz A:钙增强delta-而非mu-阿片类激动剂的结合。Naunyn schmiedeberg Arch Pharmacol. 1982年5月;319(2):147-53。[文章]
- Cvejic S, Trapaidze N, Cyr C, Devi LA: Thr353位于阿片受体的cooh末端尾部,参与受体下调。中国生物化学杂志1996年2月23日;271(8):4073-6。[文章]
药物创建于2007年7月31日13:10 /更新于2021年2月21日18:51