mdx - 018
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识别
- 通用名称
- mdx - 018
- DrugBank加入数量
- DB05484
- 背景
-
mdx - 018,也被称为HuMax-Inflam,是一个完整的人抗体,针对引发(interleukin-8)和可能潜在的应用在肿瘤和炎症。试验将主要集中在研究治疗胶质母细胞瘤,中枢神经系统癌症。其他可能的迹象包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)和脓疱的皮肤病。在临床前研究中,HuMax-Inflam已被证明能够抑制肿瘤的生长主要使用人类肿瘤在免疫缺陷小鼠肿瘤模型。HuMax-Inflam也有效减少疾病活动palmoplantar脓疱病病人的临床研究。
- 类型
- 小分子
- 组
- 临床实验
- 同义词
- 不可用
药理学
- 指示
-
调查使用/治疗自身免疫性疾病和炎症性疾病(不明)。
减少药物开发失败率构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。 - 禁忌症和黑箱警告
-
避免致命的药物不良事件提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。
- 药效学
-
mdx - 018是一个完整的人抗体抗炎治疗自身免疫性疾病。药物抑制肿瘤生长,以interleukin-8(引发),一个主要炎症介质。它减少了疾病活动palmoplantar脓疱病病人,也是有效的治疗胶质母细胞瘤,成活率很低。
- 的作用机制
-
他药物抑制肿瘤生长,迎来interleukin-8(引发),一个主要的炎症介质。
目标 行动 生物 UInterleukin-8 不可用 人类 - 吸收
-
不可用
- 的体积分布
-
不可用
- 蛋白结合
-
不可用
- 新陈代谢
- 不可用
- 路线的消除
-
不可用
- 半衰期
-
不可用
- 间隙
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不可用
- 的不利影响
-
提高决策支持与研究成果必威国际app与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。必威国际app
- 毒性
-
不可用
- 通路
- 不可用
- 药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
- 不可用
的相互作用
- 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
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- 食物相互作用
- 不可用
产品
-
药物产品信息从10 +全球地区我们的数据集提供批准产品信息包括:
剂量、剂型、贴标机、路线管理和市场营销。药物超过全球地区的产品信息的访问。 - 国际/其他品牌
- HuMax-Inflam
类别
- 药物类别
-
不可用
- 分类
- 没有分类
- 受影响的生物
- 不可用
化学标识符
- UNII
- 不可用
- 化学文摘号
- 不可用
- InChI关键
- 不可用
- InChI
- 不可用
- 国际命名
- 不可用
- 微笑
- 不可用
引用
- 一般引用
- 不可用
- 外部链接
-
- PubChem物质
- 347910166
临床试验
- 临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
阶段 状态 目的 条件 数
药物经济学
- 制造商
-
不可用
- 外包商
-
不可用
- 剂型
- 不可用
- 价格
- 不可用
- 专利
- 不可用
属性
- 状态
- 固体
- 实验属性
- 不可用
- 预测性能
- 不可用
- 预测ADMET特性
- 不可用
光谱
- 质量规范(NIST)
- 不可用
- 光谱
- 不可用
目标
构建、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和以证据为基础的数据集开启新
见解和加速药物研究。必威国际app
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1。 细节Interleukin-8
- 类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
未知的
- 通用函数
- Interleukin-8受体结合
- 特定的功能
- 引发趋化因子,吸引中性粒细胞、嗜碱粒细胞,t细胞,但不是单核细胞。它也参与中性粒细胞激活。它被释放从几个t细胞的反应……
- 基因名字
- CXCL8
- Uniprot ID
- P10145
- Uniprot名字
- Interleukin-8
- 分子量
- 11097.98哒
药物在11月18日,2007十八25 /更新于2020年6月12日16:52