识别
- 通用名称
- ADH-1
- DrugBank加入数量
- DB05485
- 背景
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N-cadherin ADH-1 Adherex生物技术复合,目标,建立蛋白质存在于某些肿瘤细胞和肿瘤血管。ADH-1目前在临床开发与多种化疗药物结合项目探讨协同效应在我们的临床前模型。在2006年底,该公司还完成病人登记在我们的单阶段ADH-1 Ib / II和二期试验。
钙粘蛋白是细胞粘附和细胞信号分子的关键组织的发展,器官和生物。代理这一目标和抑制钙粘着蛋白功能有可能攻击癌症的进展在两个不同的点:
*直接针对肿瘤细胞钙粘着蛋白表达可能打扰cadherin-mediated信号,导致细胞死亡(死亡)的癌细胞。*钙粘着蛋白抑制剂可能利用肿瘤脉管系统固有的结构性弱点,导致angiolysis(血管的破坏)和肿瘤损伤。许多肿瘤变得更积极、侵入性和恶性,研究者发现N-cadherin大量表达,使其发展抗癌治疗的一个重要目标。必威国际app
低分化、高度侵袭性癌的特点是表达N-cadherin(而不是钙粘蛋白)。这种变化在初级钙粘素的表达导致上皮细胞失去紧密附着,极化和明确的形状和变得松散附着,夷为平地,迁徙。这样钙粘素转换促进属性如去分化、局部浸润和转移,导致预后不良。
ADH-1可能效用在各种癌症N-cadherin在多种肿瘤中。随着肿瘤进展变得更高年级,侵袭性和转移性,N-cadherin的频率表达式通常会上涨。
- 类型
- 生物技术
- 组
- 临床实验
- 生物分类
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基于蛋白质疗法
其他基于蛋白质疗法 - 蛋白质的化学公式
- 不可用
- 蛋白质平均体重
- 不可用
- 序列
-
> > uniprot | Q80XX1 | Q80XX1_9MURI N-cadherin(片段)。GLKAADNDPTAPPYDSLLVFDYEGSGSTAGSLSSLNSSSSGGDQDYDYLNDWGPRFKKLA DMYGGGDD
下载FASTA格式 - 同义词
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- Cys-His-Ala-Val-Cys
- l-cysteinamide、n-acetyl-l-cysteinyl-l-histidyl-l-alanyl-l-valyl循环(1 - 5)二硫化
- 外部id
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- nsc - 729477
药理学
- 指示
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调查使用/治疗乳腺癌,肿瘤/癌症(不明),黑素瘤、卵巢癌和实体肿瘤。
减少药物开发失败率构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。 - 禁忌症和黑箱警告
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避免致命的药物不良事件提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。 - 药效学
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ADH-1 N-cadherin生物化合物是目标,建立蛋白质存在于某些肿瘤细胞和肿瘤血管。钙粘蛋白是细胞粘附和细胞信号分子的关键组织的发展,器官和生物。代理这一目标和抑制钙粘着蛋白功能有可能攻击癌症的进展在两个不同的点:
*直接针对肿瘤细胞钙粘着蛋白表达可能打扰cadherin-mediated信号,导致细胞死亡(死亡)的癌细胞。*钙粘着蛋白抑制剂可能利用肿瘤脉管系统固有的结构性弱点,导致angiolysis(血管的破坏)和肿瘤损伤。的化合物显示治疗各种侵袭性癌和ADH-1已被证明与taxane-based协同化疗的全身治疗卵巢癌异种移植。
- 的作用机制
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N-cadherin虽然ADH-1单个分子的目标,我们相信其抗癌效果结果从两个不同的行动——细胞凋亡的机制和肿瘤血管angiolysis。
N-cadherin似乎作为肿瘤细胞生存的因素。在细胞培养的研究中,抑制肿瘤细胞间的N-cadherin绑定已被证明导致细胞凋亡的肿瘤细胞,我们相信由于扰乱cadherin-regulated细胞生存信号。
ADH-1似乎也破坏恶性肿瘤生长所需的血管,出血已经注意到在我们的临床和临床前研究。我们相信这一中断的机制是一个竞争性抑制钙粘着蛋白绑定的肿瘤血墙或内皮细胞之间的细胞凋亡在肿瘤细胞形成血管壁的一部分,每一个导致泄漏和破裂的血管。后者包括肿瘤的现象”镶嵌性”,即肿瘤细胞形成血管壁的一部分(连同内皮细胞)。这些肿瘤细胞诱导细胞死亡会导致肿瘤血管破坏。
- 吸收
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不可用
- 的体积分布
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不可用
- 蛋白结合
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ADH-1结合,抑制N-cadherin。
- 新陈代谢
- 不可用
- 路线的消除
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不可用
- 半衰期
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不可用
- 间隙
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不可用
- 的不利影响
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提高决策支持与研究成果必威国际app与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。必威国际app - 毒性
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不可用
- 通路
- 不可用
- 药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
- 不可用
的相互作用
- 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
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- 食物相互作用
- 不可用
产品
类别
- 药物类别
-
不可用
- 化学分类所提供的Classyfire
-
- 描述
- 不可用
- 王国
- 有机化合物
- 超类
- 有机酸
- 类
- 羧酸和衍生品
- 子课
- 氨基酸、肽和类似物
- 直接父
- 肽
- 选择父母
- 不可用
- 基
- 不可用
- 分子框架
- 不可用
- 外部描述符
- 不可用
- 受影响的生物
- 不可用
化学标识符
- UNII
- B058ME29VU
- 化学文摘号
- 不可用
引用
- 一般引用
-
- Mariotti,佩蒂,Sessa C, Ruegg C: N-cadherin作为癌症治疗的目标。4月专家当今Investig药物。2007;16 (4):451 - 65。(文章]
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- 柴卡N Shintani Y, Fukumoto Y, Grandgenett点,霍林妈,惠洛克MJ,约翰逊基米-雷克南:ADH-1抑制N-cadherin-dependent胰腺癌进展。Int J癌症。2008年1月1;122 (1):71 - 7。(文章]
- 外部链接
临床试验
- 临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
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阶段 状态 目的 条件 数 2 完成 治疗 肿瘤 1 1 完成 治疗 胆囊腺癌的/肝胰管壶腹癌/胰腺腺癌/胰腺腺癌转移性/胰脏癌III期/III期肝胰管壶腹癌/III期肝内胆管癌/阶段iii a胆囊癌症/阶段iii a门的胆管癌/阶段希望胆囊癌症/阶段希望门的胆管癌/四期肝胰管壶腹癌/IVA期胆囊癌症/IVA期门的胆管癌/IVA期肝内胆管癌/IVA期胰腺癌/阶段IVB胆囊癌症司长委任/阶段IVB门的司长委任胆管癌/阶段IVB肝内胆管癌司长委任/阶段IVB胰腺癌司长委任 1 1、2 完成 治疗 肿瘤 2 1、2 终止 治疗 肿瘤 1
药物经济学
- 制造商
-
不可用
- 外包商
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不可用
- 剂型
- 不可用
- 价格
- 不可用
- 专利
- 不可用
属性
- 状态
- 液体
- 实验属性
- 不可用
药物在11月18日,2022年12月03,2007十八25 /更新并表达