Dibotermin阿尔法

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通用名称

Dibotermin阿尔法

DrugBank加入数量

DB11639

背景

Dibotermin阿尔法是一个重组人骨形态形成protein-2 (rhBMP-2)来自一个重组的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞线^标签。接受骨植入患者手术或骨折。每个亚科的转变增长factor-β(TGF-β)在骨基质总科有不同的行为²。BMP-2是一个强有力的论述蛋白质中起关键作用osteoprogenitor细胞的分化为成骨细胞,促进骨骼和软骨的形成³。通过提高网站的骨植入,dibotermin阿尔法加速开放胫骨轴骨折的愈合,减少二次干预的必要性¹。前瞻性临床研究的开放性胫骨骨折,患者管理dibotermin阿尔法导致骨折或愈合快,感染率显著减少二次侵入性的干预措施,减少了术后¹。Dibotermin阿尔法2002年批准的EMA作为植入Inductos矩阵。2004年,FDA批准的销售注入。在注入,rhBMP disulfide-linked二聚的蛋白质分子与114年和131年的两种主要的亚基氨基酸。每个亚基与high-mannose-type聚糖糖化^标签。

类型

生物技术

组

批准,临床实验

生物分类

基于蛋白质疗法
其他基于蛋白质疗法

蛋白质的化学公式

不可用

蛋白质平均体重

不可用

序列

不可用

同义词

骨形态发生蛋白2
BMP-2
骨形成蛋白2
骨形成蛋白2(人类重组rhBMP-2)
Dibotermin阿尔法
Dibotermina阿尔法
rhBMP-2

药理学

指示

表明治疗急性成人胫骨骨折,作为一个兼职减少使用开放标准治疗骨折和髓内非扩髓带钉固定^标签。
表示为单层脊椎腰椎椎体融合作为替代自体骨移植在成人退行性椎间盘疾病至少有6个月的非手术治疗这种情况⁵。

减少药物开发失败率

构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。

看看

构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。

看看

相关条件

胫骨骨折

相关的治疗

单层脊椎腰椎椎体融合

禁忌症和黑箱警告

避免致命的药物不良事件

提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。

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避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。

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药效学

Dibotermin阿尔法促进骨骼和软骨形成人类成骨细胞的细胞通过合成代谢的影响³。影像学、生物力学和组织学评价诱导骨植入网站的支持,从dibotermin阿尔法治疗能够诱导骨生物和生化功能,本机骨和修复能力⁵。

的作用机制

在同一个通路由内源性bmp共享,重组人类BMP-2 (rhBMP-2)结合,启动细胞内信号级联通过一个复杂的由低聚物的跨膜受体I型和II丝氨酸/苏氨酸激酶受体蛋白⁴。这些骨形态发生蛋白受体表达间充质细胞表面和绑定BMP-2骨形态发生蛋白受体II型,II型受体磷酸化激活I型受体。I型受体也可以接受自身磷酸化。然后激活BMP I型受体磷酸化细胞内效应蛋白,在receptor-regulated Smads (R-Smads)²。Smad1 Smad 5和Smad 8副Co-Smad, Smad4一旦激活通过复杂的形成,他们把他们与其他的核转录因子和绑定目标基因的启动子控制表达式²。这最终导致骨形成的植入。Dibotermin阿尔法导致间质细胞分化成软骨成骨细胞。植入dibotermin阿尔法的骨小梁导致瞬态吸收周围的骨植入物,其次是更换退化矩阵由新分化的细胞⁵。

在人类骨细胞分离成人mandibulae,重组人类BMP-2 (rhBMP-2)显示刺激成骨细胞分化的早期生物标志物的活动,包括碱性磷酸酶和甲状旁腺激素(素3 ',5 '端依赖环腺苷酸积累³。的浓度500 ng / mL, rhBMP-2也增强了信使rna表达水平的甲状旁腺素/甲状旁腺素related-peptide人类骨细胞受体³。有证据显示,rhBMP-2抑制1,25-dihydroxyvitamin D3-induced骨钙素合成mRNA和蛋白水平。rhBMP-2也显著抑制金属蛋白酶- 1生产和金属蛋白酶- 1 mRNA表达浓度超过500 ng / mL³。

目标	行动	生物
一个骨形态形成蛋白受体2型	配位体	人类
一个骨形态形成蛋白受体type-1A	配位体	人类

吸收

Dibotermin阿尔法活跃在网站植入没有检测的血清。在老鼠的研究与放射性标记dibotermin阿尔法,平均网站停留时间的植入4 - 8天⁵。最高水平的循环dibotermin阿尔法(植入剂量的0.1%)植入后6小时内观察⁵。

的体积分布

不可用

蛋白结合

不可用

新陈代谢

不可用

路线的消除

作为重组人骨形态形成protein-2 (BMP-2) dibotermin阿尔法预计将进行特异性的蛋白质降解途径由内生BMP-2共享。

半衰期

静脉注射时,终端的半衰期dibotermin阿尔法在老鼠和6.7分钟16分钟猕猴猴⁵。

间隙

网站的植入,dibotermin阿尔法将缓慢释放矩阵和快速清除当吸收进入体循环⁵。

的不利影响

提高决策支持与研究成果必威国际app

与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。

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改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。必威国际app

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毒性

支持性治疗建议,以防过量。使用Inductos颈椎手术的病人数量低于或类似椎体间融合术一直与报告相关的局部水肿严重程度足以导致气道妥协⁵。

没有证据的重大危害人类基于急性非临床数据和重复暴露毒性和基因毒性的研究⁵。在大鼠生殖毒性研究中,静脉注射管理dibotermin阿尔法与胎儿体重增加,增加胎儿成骨。这种效应的临床意义尚不清楚⁵。在人类肿瘤细胞系体外,dibotermin阿尔法没有显示任何潜在的促进肿瘤生长和转移⁵。调查dibotermin阿尔法的致癌性研究尚未进行。

通路

不可用

药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">: 这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。
不可用
食物相互作用: 不可用

产品

药物产品信息从10 +全球地区

我们的数据集提供批准产品信息包括:
剂量、剂型、贴标机、路线管理和市场营销。

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药物超过全球地区的产品信息的访问。

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品牌名称的处方产品

的名字	剂量	强度	路线	贴标机	市场开始	营销结束	地区	图像
Inductos		1.5毫克/毫升		美敦力公司生物制药公司帐面价值	2020-12-20	不适用
Inductos		1.5毫克/毫升		美敦力公司生物制药公司帐面价值	2020-12-20	不适用

类别

ATC代码

M05BC01——Dibotermin阿尔法

药物类别

化学分类所提供的Classyfire

描述: 不可用
王国: 有机化合物
超类: 有机酸
类: 羧酸和衍生品
子课: 氨基酸、肽和类似物
直接父: 肽
选择父母: 不可用
基: 不可用
分子框架: 不可用
外部描述符: 不可用

受影响的生物

不可用

化学标识符

UNII: T472P45MG6
化学文摘号: 246539-15-1

引用

一般引用

Govender年代,Csimma C,问题港元,Valentin-Opran,阿米特Y, Arbel R, Aro H,阿塔尔D, Bishay M,波尔纳MG,凯龙星P,忠P, Cinats J, B,中标价Feibel R, Geulette B, C砾石,哈斯N, Raschke M,凉帽E·范德·D,哈迪P,霍尔特M, Josten C, Ketterl RL, Lindeque B, Lob G,以及H,麦考伊克,沼泽D,米勒R,非洲黑人E, Oevre年代,Nordsletten L,帕特尔,波尔,兰尼W, Reynders P, Rommens点,Rondia J,罗索乌WC, Daneel PJ,飞边,拉特,Santavirta年代,Schildhauer助教,Gekle C, Schnettler R,西格尔D,西勒H, Snowdowne RB, Stapert J, Taglang G, Verdonk R, Vogels L, Weckbach, Wentzensen, Wisniewski T:重组人骨形态形成protein-2治疗开放性胫骨骨折的前瞻性,控制,随机研究的四百五十名患者。中华骨科杂志。2002年12月,84,(12):2123 - 34。(文章]
Lissenberg-Thunnissen SN,德高DJ,青岛姒儿CF, Schipper IB:使用和骨形成蛋白在骨折愈合的效果。Int .。2011年9月,35 (9):1271 - 80。doi: 10.1007 / s00264 - 011 - 1301 - z。Epub 2011年6月23日。(文章]
小林Takiguchi T M,铃木R,山口,Isatsu K, Nishihara T, Nagumo M,长谷川凯西:重组人骨形态形成protein-2刺激成骨细胞分化和抑制矩阵metalloproteinase-1生产人类骨细胞mandibulae隔绝。J牙周研究》1998年11月,33 (8):476 - 85。(文章]
辛格Ghodadra N, K:重组人骨形态形成protein-2治疗骨折。生物制剂。2008年9月,2 (3):345 - 54。(文章]
EMA标签:InductOs总结产品特征(链接]

外部链接

UniProt: P12643
维基百科: Bone_morphogenetic_protein_2

FDA的标签

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临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

阶段	状态	目的	条件	数
4	完成	治疗	胫骨骨折	1
4	终止	基础科学	腰椎退行性变	1
3	完成	不可用	上颌窦底增加后肺泡组织的再生	1
3	完成	支持性护理	牙齿缺失	1
2	完成	治疗	骨折	2
2	完成	治疗	咬合不正	1
2	完成	治疗	骨质疏松症	1
2	完成	治疗	牙周炎	1
2、3	终止	治疗	骨折	1
1	完成	教育/培训/咨询服务	骨关节炎(OA)	1

药物经济学

制造商

不可用

外包商

不可用

剂型

形式	路线	强度
植入物	腔内	1.5毫克/毫升

价格

不可用

专利

不可用

属性

状态: 不可用
实验属性: 不可用

目标

构建、预测和验证机器学习模型

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细节 1。骨形态形成蛋白受体2型

类: 蛋白质
生物: 人类
药理作用: 是的
行动: 配位体

通用函数: 受体配体结合,形成一个复杂的由两个II型和两个I型跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶。II型受体磷酸化,激活autophosphorylate I型受体,然后绑定并激活SMAD转录监管机构。结合BMP7 BMP2,效率较低,BMP4。绑定是弱,但增强了我国I型受体的存在。调节感应GDF6的脂肪形成。
特定的功能: 激活素受体活动,ii型
基因名字: BMPR2
Uniprot ID: Q13873
Uniprot名字: 骨形态形成蛋白受体2型
分子量: 115200.475哒

引用

Govender年代,Csimma C,问题港元,Valentin-Opran,阿米特Y, Arbel R, Aro H,阿塔尔D, Bishay M,波尔纳MG,凯龙星P,忠P, Cinats J, B,中标价Feibel R, Geulette B, C砾石,哈斯N, Raschke M,凉帽E·范德·D,哈迪P,霍尔特M, Josten C, Ketterl RL, Lindeque B, Lob G,以及H,麦考伊克,沼泽D,米勒R,非洲黑人E, Oevre年代,Nordsletten L,帕特尔,波尔,兰尼W, Reynders P, Rommens点,Rondia J,罗索乌WC, Daneel PJ,飞边,拉特,Santavirta年代,Schildhauer助教,Gekle C, Schnettler R,西格尔D,西勒H, Snowdowne RB, Stapert J, Taglang G, Verdonk R, Vogels L, Weckbach, Wentzensen, Wisniewski T:重组人骨形态形成protein-2治疗开放性胫骨骨折的前瞻性,控制,随机研究的四百五十名患者。中华骨科杂志。2002年12月,84,(12):2123 - 34。(文章]
辛格Ghodadra N, K:重组人骨形态形成protein-2治疗骨折。生物制剂。2008年9月,2 (3):345 - 54。(文章]

细节 2。骨形态形成蛋白受体type-1A

类: 蛋白质
生物: 人类
药理作用: 是的
行动: 配位体

通用函数: 受体配体结合,形成一个复杂的由两个II型和两个I型跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶。II型受体磷酸化,激活autophosphorylate I型受体,然后绑定并激活SMAD转录监管机构。受体BMP2 BMP4, GDF5 GDF6。通过GDF5互动积极调节软骨细胞分化。调节感应GDF6的脂肪形成。
特定的功能: Atp结合
基因名字: BMPR1A
Uniprot ID: P36894
Uniprot名字: 骨形态形成蛋白受体type-1A
分子量: 60196.915哒

引用

镍J,德雷尔可,Kirsch T,张琦:BMP-2的晶体结构:BMPR-IA复杂和BMP-2拮抗剂的生成。中华骨科杂志。2001;83年增刊1 (Pt 1): S7-14。(文章]
Kirsch T、镍J,张琦:隔离重组BMP受体IA ectodomain及其与BMP-2 2:1复杂。468年2月。2000年2月25日,(2 - 3):215 - 9。(文章]
Kirsch T、镍J,张琦:BMP-2拮抗剂摆脱低亲和力绑定抗原决定基受体BMPR-II改变。EMBO j . 2000年7月3日,19日(13):3314 - 24。doi: 10.1093 / emboj / 19.13.3314。(文章]
吉尔波L, Nohe Geissendorfer T,张琦,Henis咦,呈递P:骨形态形成蛋白在活细胞表面的受体复合物:一个新的为丝氨酸/苏氨酸激酶受体齐聚反应模式。细胞杂志。2000年3月,11 (3):1023 - 35。(文章]

药物在2016年10月17日21:29 /更新在2月21日18:53 2021