Obatoclax

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识别

通用名称
Obatoclax
DrugBank加入数量
DB12191
背景

Obatoclax被用于试验研究治疗AML,白血病,骨髓纤维化,何杰金氏淋巴瘤,套细胞淋巴瘤,等等。

类型
小分子
临床实验
结构
重量
平均:317.392
单一同位素的:317.152812244
化学公式
C20.H19N3O
同义词
  • Obatoclax
外部id
  • GX 015 - 070
  • GX 05 - 070
  • gx15 - 070

药理学

指示

不可用

减少药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。
看看
构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。
看看
禁忌症和黑箱警告
避免致命的药物不良事件
提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。
了解更多
避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。
了解更多
药效学

不可用

的作用机制

Obatoclax结合抗凋亡bcl - 2蛋白和干扰pro-apoptotic蛋白质相互作用的能力。

目标 行动 生物
Ubcl - 2细胞凋亡调节器 不可用 人类
吸收

不可用

的体积分布

不可用

蛋白结合

不可用

新陈代谢
不可用
路线的消除

不可用

半衰期

不可用

间隙

不可用

的不利影响
提高决策支持与研究成果必威国际app
与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。
了解更多
改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。必威国际app
了解更多
毒性

不可用

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。
不可用
食物相互作用
不可用

产品

药物产品信息从10 +全球地区
我们的数据集提供批准产品信息包括:
剂量、剂型、贴标机、路线管理和市场营销。
现在访问
药物超过全球地区的产品信息的访问。
现在访问
产品的成分
成分 UNII 中科院 InChI关键
Obatoclax甲磺酸 39200 fj43j 803712-79-0 ZFKXDVMHNXPEIY-PEZBNFGJSA-N

类别

药物类别
化学分类所提供的Classyfire
描述
这种化合物属于有机化合物的类称为dipyrrins。这些化合物包含两个吡咯环融合通过一个次甲基(- c =)组。
王国
有机化合物
超类
Organoheterocyclic化合物
吡咯
子课
取代吡咯
直接父
Dipyrrins
选择父母
吲哚/苯环型的/Heteroaromatic化合物/酮亚胺/Propargyl-type 1,3 -偶极有机化合物/Azacyclic化合物/Organooxygen化合物/碳氢化合物的衍生品
芳香heteropolycyclic化合物/Azacycle/苯环型的/Dipyrrin/Heteroaromatic化合物/碳氢化合物的衍生物/亚胺/吲哚/吲哚或衍生品/酮亚胺
分子框架
芳香heteropolycyclic化合物
外部描述符
不可用
受影响的生物
不可用

化学标识符

UNII
QN4128B52A
化学文摘号
803712-67-6
InChI关键
RFTSSZJZXOSICM-GRSHGNNSSA-N
InChI
InChI = 1 s / C20H19N3O c1-12-8-13(2)节(12)10-19-20(24-3)11到18门(23-19)10-19-20 (14)22-17 / h4-11 21-22H 1-3H3 / b19-10 -
国际命名
2 - [(2 z) 2 - [(3 5-dimethyl-1H-pyrrol-2-yl) methylidene] 3-methoxy-2h-pyrrol-5-yl] 1 h-indole
微笑
COC1 = CC (= N \ C1 = C / C1 = C (C) C = C (C) N1) C1 = CC2 = CC = CC = C2N1

引用

一般引用
不可用
PubChem化合物
11404337
PubChem物质
347828476
ChemSpider
21430401
BindingDB
50376902
ChEMBL
CHEMBL408194
ZINC000029052268
维基百科
Obatoclax

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件
3 撤销 治疗 Extensive-stage小细胞肺癌(SCLC) 1
2 完成 治疗 急性髓系白血病 1
2 完成 治疗 滤泡淋巴瘤(FL) 1
2 完成 治疗 何杰金氏淋巴瘤 1
2 完成 治疗 骨髓增生异常综合征 1
2 完成 治疗 骨髓纤维化 1
2 终止 治疗 白血病/系统性肥大细胞增多症 1
1 完成 治疗 慢性淋巴细胞白血病 1
1 完成 治疗 血液恶性肿瘤 1
1 终止 治疗 急性白血病的模棱两可的血统/急性未分化的白血病(倍)/Angioimmunoblastic t细胞淋巴瘤(AITL)/皮肤b细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)/童年的伯基特淋巴瘤/儿童慢性粒细胞性白血病/童年的弥漫性大B细胞淋巴瘤/免疫母细胞大细胞淋巴瘤的童年/淋巴结外侵犯儿童鼻型NK / t细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病(CLL) -耐火材料/慢性粒细胞白血病(CML)爆炸危机/Hepato-splenic t细胞淋巴瘤/眼内淋巴瘤/淋巴结外侵犯Noncutaneous淋巴瘤/外周t细胞淋巴瘤(竞购)/儿童急性淋巴细胞白血病复发/儿童急性髓系白血病复发/复发性童年间变性大细胞淋巴瘤/复发性童年三级Lymphomatoid肉芽肿病/复发性儿童淋巴细胞淋巴瘤/复发性童年小Noncleaved细胞淋巴瘤/复发性皮肤t细胞非霍奇金淋巴瘤/蕈样真菌病复发和Sezary综合症/霍奇金淋巴瘤复发/难治性的童年/耐火材料毛细胞白血病/慢性粒细胞性白血病复发/小肠淋巴瘤/未指明的童年固体肿瘤,特定的协议 1

药物经济学

制造商
不可用
外包商
不可用
剂型
不可用
价格
不可用
专利
不可用

属性

状态
不可用
实验属性
不可用
预测性能
财产 价值
logP 3.14 Chemaxon
pKa最强(酸性) 13.97 Chemaxon
pKa最强(基本) 4.68 Chemaxon
生理上的电荷 0 Chemaxon
氢受体数 2 Chemaxon
氢供体数 2 Chemaxon
极地表面面积 53.172 Chemaxon
可旋转键数 3 Chemaxon
折射性 100.22米3·摩尔1 Chemaxon
极化率 37.323 Chemaxon
数量的戒指 4 Chemaxon
生物利用度 1 Chemaxon
五个原则 是的 Chemaxon
Ghose用过滤器 是的 Chemaxon
Veber法则 没有 Chemaxon
MDDR-like规则 没有 Chemaxon
预测ADMET特性
不可用

光谱

质量规范(NIST)
不可用
光谱
光谱 光谱类型 飞溅的关键
预测MS / MS谱- 10 v,正面(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 20 v,正面(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 40 v,正面(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 10 v,负(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 20 v -(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 40 v -(注释) 预测质/女士 不可用

目标

构建、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和以证据为基础的数据集开启新
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蛋白质
生物
人类
药理作用
未知的
通用函数
泛素蛋白连接酶结合
特定的功能
抑制细胞凋亡在各种细胞系统包括因子依赖lymphohematopoietic和神经细胞。通过控制线粒体膜透性调节细胞死亡。具有吸引力……
基因名字
BCL2
Uniprot ID
P10415
Uniprot名字
bcl - 2细胞凋亡调节器
分子量
26265.66哒
引用
  1. 李江,Viallet J Haura EB:小分子抑制剂pan-Bcl-2家庭,gx15 - 070,诱导细胞凋亡,增强cisplatin-induced在非小细胞肺癌细胞凋亡。癌症Chemother杂志。2008年3月,61 (3):525 - 34。2007年5月16日Epub。(文章]
  2. Perez-Galan P,享乐者G, Villamor N,坎波E,科罗姆D: BH3-mimetic gx15 - 070加强与套细胞淋巴瘤bortezomib提高Noxa-mediated贝克的激活。血。2007年5月15日,109 (10):4441 - 9。Epub 2007年1月16日。(文章]

药物在2016年10月20日21:34 /更新在1月14日,2023 19:03