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Bimekizumab

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Bimekizumab是一种抗il - 17a、IL-17F和IL-17AF单克隆抗体，用于治疗斑块银屑病。

通用名称
Bimekizumab
药物库登录号
DB12917
背景

Bimekizumab是一种针对IL-17的人源化单克隆抗体，于2021年8月20日在欧盟批准用于治疗斑块性银屑病。4，5这是第一种同时靶向IL-17A和IL-17F的IL-17抑制剂。3.与另一种IL-17抑制剂相比，它的疗效更好，secukinumab，以及ustekinumab(IL-12/23抑制剂)和adalimumab(一种TNF抑制剂)用于治疗中至重度银屑病，2，3.可能是由于它对IL-17A和IL-17F的双重抑制。

类型
生物技术
组
批准,临床实验
生物分类
蛋白质疗法
单克隆抗体(mAb)
蛋白质化学公式
C6552H10132N1750O2029年代42
蛋白质平均体重
不可用
序列
> SUBUNIT_1 EVQLVESGGGLVQPGGSLRLSCAASGFTFSDYNMAWVRQAPGKGLEWVATITYEGRNTYY RDSVKGRFTISRDNAKNSLYLQMNSLRAEDTAVYYCASPPQYYEGSIYRLWFAHWGQGTL VTVSSASTKGPSVFPLAPSSKSTSGGTAALGCLVKDYFPEPVTVSWNSGALTSGVHTFPA VLQSSGLYSLSSVVTVPSSSLGTQTYICNVNHKPSNTKVDKKVEPKSCDKTHTCPPCPAP ELLGGPSVFLFPPKPKDTLMISRTPEVTCVVVDVSHEDPEVKFNWYVDGVEVHNAKTKPR EEQYNSTYRVVSVLTVLHQDWLNGKEYKCKVSNKALPAPIEKTISKAKGQPREPQVYTLP PSRDELTKNQVSLTCLVKGFYPSDIAVEWESNGQPENNYKTTPPVLDSDGSFFLYSKLTV DKSRWQQGNVFSCSVMHEALHNHYTQKSLSLSPGK
> SUBUNIT_2 EVQLVESGGGLVQPGGSLRLSCAASGFTFSDYNMAWVRQAPGKGLEWVATITYEGRNTYY RDSVKGRFTISRDNAKNSLYLQMNSLRAEDTAVYYCASPPQYYEGSIYRLWFAHWGQGTL VTVSSASTKGPSVFPLAPSSKSTSGGTAALGCLVKDYFPEPVTVSWNSGALTSGVHTFPA VLQSSGLYSLSSVVTVPSSSLGTQTYICNVNHKPSNTKVDKKVEPKSCDKTHTCPPCPAP ELLGGPSVFLFPPKPKDTLMISRTPEVTCVVVDVSHEDPEVKFNWYVDGVEVHNAKTKPR EEQYNSTYRVVSVLTVLHQDWLNGKEYKCKVSNKALPAPIEKTISKAKGQPREPQVYTLP PSRDELTKNQVSLTCLVKGFYPSDIAVEWESNGQPENNYKTTPPVLDSDGSFFLYSKLTV DKSRWQQGNVFSCSVMHEALHNHYTQKSLSLSPGK
> subunit_3 aiqltqspsslsasvgdrvtitcradesvrtlmhwyqqkpgkapklliylvsnseigvpd rfsgsgsgtdfrltisslqpedfatyycqqtwsdpwtfgqgtkveikkrtvaapsvfifpp sdeqlksgtasvvvvcllnnfypreakvqwkvdnalqsgnsqesvteqdskdstyslsstlt lskadyekhkvyacevthqglsspvtksfnrgec
> subunit_4 aiqltqspsslsasvgdrvtitcradesvrtlmhwyqqkpgkapklliylvsnseigvpd rfsgsgsgtdfrltisslqpedfatyycqqtwsdpwtfgqgtkveikkrtvaapsvfifpp sdeqlksgtasvvvvcllnnfypreakvqwkvdnalqsgnsqesvteqdskdstyslsstlt lskadyekhkvyacevthqglsspvtksfnrgec
引用:
  1. NIH Inxight: Bimekizumab [链接］
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同义词
  • Bimekizumab
外部id
  • UCB4940

药理学

指示

Bimekizumab在欧盟被指用于适合全身治疗的成人中至重度斑块型银屑病的治疗。4

降低药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
通过基于证据和结构化的数据集。
看看
使用结构化数据集构建、训练和验证预测性机器学习模型。
看看
相关条件
禁忌症和黑箱警告
避免危及生命的不良药物事件
改进临床决策支持的信息禁忌症和黑箱警告，人口限制，有害风险，等等。
了解更多
避免危及生命的药物不良事件，提高临床决策支持。
了解更多
药效学

Bimekizumab通过结合和抑制银屑病发病机制中的一种促炎细胞因子发挥其药理作用。4它是一个月一次皮下注射。

Bimekizumab可能增加感染的风险，包括上呼吸道感染和口腔念珠菌病。4任何重要的临床活动性感染都应在治疗前得到解决。此外，不建议在bimekizumab治疗期间使用活疫苗——确保开始治疗的患者在开始治疗前已完成所有适合年龄的免疫接种。4

作用机理

银屑病的病理生理学涉及免疫系统的失调，并由树突状细胞和t辅助细胞释放的各种细胞因子促进。1斑块型银屑病是银屑病最常见的亚型，主要由肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白细胞介素17和23 (IL-17和IL-23)驱动，这三种细胞因子之间的轴是银屑病维持阶段不可或缺的一部分。IL-17通过两种不同的机制起作用:第一种机制依赖于细胞质适配器蛋白ACT1，涉及NF-κB的激活和炎症基因的转录。第二个是独立于ACT1的，涉及JAK/STAT信号级联的激活，这导致了促炎蛋白的进一步转录和银屑病致病性的持续。1

Bimekizumab是一种单克隆抗体，靶向IL-17A, IL-17F和这两者的一种称为IL-17AF的异二聚体。4它阻断了这些白介素与其受体的相互作用，从而减少银屑病炎症。

目标 行动 生物
一个Interleukin-17A
抗体
 人类
一个Interleukin-17F
抗体
 人类
吸收

在健康志愿者中，皮下注射后bimekizumab的绝对生物利用度为70.1%。4

分布量

斑块型银屑病患者稳态分布的中位容积为11.2 L。4

蛋白结合

不可用

新陈代谢

作为一种单克隆抗体，bimekizumab可能通过分解代谢过程降解为更小的肽和氨基酸。4

消除路线

不可用

半衰期

比美单抗在斑块型银屑病患者中的平均终末消除半衰期为23天。4

间隙

斑块型银屑病患者bimekuzmab的中位表观清除率为0.337 L/天。4

的不利影响
改善决策支持和研究成果必威国际app
有结构化的不良反应数据，包括:黑箱警告，不良反应，警告和预防措施，发生率。
了解更多
利用我们结构化的不良影响数据改善决策支持和研究结果。必威国际app
了解更多
毒性

单剂量高达640mg的静脉注射和皮下注射在临床研究中没有剂量限制毒性的证据。4如果怀疑bimekizumab使用过量，应监测患者不良反应，并根据临床需要进行对症治疗。

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
没有医疗保健提供者的帮助，不应解释此信息。如果您认为您正在经历交互，请立即与医疗保健提供者联系。没有交互并不一定意味着没有交互存在。
药物 交互
整合药物之间
软件中的交互
Abciximab 当Abciximab与Bimekizumab联合使用时，不良反应的风险或严重程度可能会增加。
Abemaciclib Abemaciclib与Bimekizumab合用可提高代谢。
Abrocitinib Abrocitinib与Bimekizumab合用可增加代谢。
Acalabrutinib 阿卡拉鲁替尼与Bimekizumab合用可提高代谢。
醋丁洛尔 乙酰丁醇与Bimekizumab合用可增加代谢。
苊香豆醇 当与Bimekizumab合用时，Acenocoumarol的代谢可增加。
对乙酰氨基酚 对乙酰氨基酚与Bimekizumab合用可增加其代谢。
Acetohexamide 乙酰六甲酯与Bimekizumab合用可增加代谢。
乙酰水杨酸 联合Bimekizumab可增加乙酰水杨酸的代谢。
无环鸟苷 阿昔洛韦与Bimekizumab合用可提高其代谢。
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食物相互作用
不可用

产品

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品牌处方产品
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 Ucb制药公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜
Bimzelx 解决方案 160 mg / mL 皮下 联合公司 2022-03-30 不适用 加拿大的国旗
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 Ucb制药公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 Ucb制药公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 Ucb制药公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜
Bimzelx 解决方案 160 mg / mL 皮下 联合公司 2022-03-30 不适用 加拿大的国旗
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 Ucb制药公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 Ucb制药公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 Ucb制药公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜
Bimzelx 注入,解决方案 160毫克 皮下 Ucb制药公司 2021-10-06 不适用 欧盟旗帜

类别

ATC代码
L04AC21 - Bimekizumab
药物类别
化学分类所提供的Classyfire
描述
不可用
王国
有机化合物
超类
有机酸
类
羧酸及其衍生物
子课
氨基酸，多肽和类似物
直接父
肽
选择父母
不可用
基
不可用
分子框架
不可用
外部描述符
不可用
受影响的生物
  • 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII
09495 uim6v
化学文摘号
1418205-77-2

参考文献

合成参考

Adams R, Maroof A, Baker T, Lawson ADG, Oliver R, Paveley R, Rapecki S, Shaw S, Vajjah P, West S, Griffiths M: Bimekizumab，一种新的人源化IgG1抗体，可以中和IL-17A和IL-17F。2020年8月21日;11:1894。doi: 10.3389 / fimmu.2020.01894。eCollection 2020。
一般引用
  1. 辛格R，柯普S, Perche PO, Feldman SR:细胞因子介导的银屑病分子病理生理学及其临床意义。Int J Mol science . 2021 11月26日;22(23)。pii: ijms222312793。doi: 10.3390 / ijms222312793。［文章］
  2. Bimekizumab是治疗银屑病的新药。2021年6月8日;pii: dic - 2021 - 4 - 1。doi: 10.7573 / dic.2021-4-1。eCollection 2021。［文章］
  3. Oliveira DG, Faria R, Torres T: Bimekizumab治疗银屑病性关节炎的综述:目前的证据。药物Des Devel Ther 2021年3月9日;15:1045-1053。doi: 10.2147 / DDDT.S267405。eCollection 2021。［文章］
  4. 产品特点总结:皮下注射用Bimzelx (bimekizumab)溶液[链接］
  5. EMA欧洲公共评估报告:Bimzelx (bimekizumab) [链接］
PubChem物质
347911408
维基百科
Bimekizumab

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件 数
4 尚未招聘 治疗 活动性银屑病关节炎/寻常型银屑病(斑块型银屑病) 1
3. 主动不招聘 治疗 慢性斑块银屑病/中重度慢性斑块型银屑病 2
3. 主动不招聘 治疗 化脓性汗腺炎 2
3. 主动不招聘 治疗 中度至重度斑块型银屑病 1
3. 主动不招聘 治疗 非x线表现的轴性脊椎关节炎 1
3. 主动不招聘 治疗 银屑病关节炎 1
3. 完成 治疗 强直性脊柱炎(AS) 1
3. 完成 治疗 慢性斑块银屑病/中重度慢性斑块型银屑病 1
3. 完成 治疗 慢性斑块银屑病/中重度慢性斑块型银屑病/银屑病关节炎 2
3. 完成 治疗 慢性斑块银屑病/中度至重度斑块型银屑病 1

药物经济学

制造商
不可用
外包商
不可用
剂型
形式 路线 强度
注入,解决方案 皮下 160毫克
解决方案 皮下 160 mg / mL
价格
不可用
专利
不可用

属性

状态
固体
实验属性
不可用

目标

建立、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和循证数据集开启新
洞察和加速药物研究。必威国际app
了解更多
利用我们的结构化和循证数据集，解锁新的见解，加速药物研究。必威国际app
了解更多
细节 1.Interleukin-17A
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
是的
行动
抗体
策展人评论
Bimekizumab是一种人源化IgG1/κ单克隆抗体，可选择性结合IL-17A、IL-17F和IL-17AF细胞因子，阻断它们与IL-17RA/IL-17RC受体复合体的相互作用。
通用函数
细胞因子受体结合
特定的功能
诱导基质细胞产生促炎和造血细胞因子。增强成纤维细胞中ICAM1/细胞内粘附分子1的表面表达。
基因名字
IL17A
Uniprot ID
Q16552
Uniprot名字
Interleukin-17A
分子量
17503.92哒
参考文献
  1. 产品特点总结:皮下注射用Bimzelx (bimekizumab)溶液[链接］
细节 2.Interleukin-17F
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
是的
行动
抗体
策展人评论
Bimekizumab是一种人源化IgG1/κ单克隆抗体，可选择性结合IL-17A、IL-17F和IL-17AF细胞因子，阻断它们与IL-17RA/IL-17RC受体复合体的相互作用。
通用函数
参与抗微生物宿主防御和组织完整性维护的先天和适应性免疫系统的效应细胞因子(PubMed:21350122)。IL17A-IL17F信号通过IL17RA-IL17RC异质二聚体受体复合体，通过SEFIR结构域触发IL17RA和IL17RC链与TRAF3IP2适配器的同源相互作用。这导致下游traf6介导的NF-kappa-B和map激酶通路的激活，最终导致细胞因子、趋化因子、抗菌肽和基质金属蛋白酶的转录激活，并产生潜在的强免疫炎症(PubMed:18684971, PubMed:21350122, PubMed:11591732, PubMed:11591768, PubMed:17911633, PubMed:11574464, PubMed:28827714)。IL17A-IL17F主要通过诱导中性粒细胞炎症参与宿主对细胞外细菌和真菌的防御(根据相似性)。作为t辅助细胞17 (Th17)的标志性效应细胞因子，主要诱导中性粒细胞在感染和炎症部位的激活和募集(根据相似度)。刺激粘膜上皮细胞产生抗菌β -防御素DEFB1、DEFB103A和DEFB104A，限制微生物通过上皮屏障进入(通过相似度)。IL17F同型二聚体可通过IL17RC同型二聚体受体复合体发出信号，触发下游TRAF6和NF-kappa-B信号通路的激活(PubMed:32187518)。通过IL17RC诱导IL33的转录激活，IL33是一种强大的细胞因子，它可以刺激参与真菌肺过敏反应的2组固有淋巴样细胞和适应性t辅助器2细胞。可能通过IL17RC，通过协调γ - δ T细胞和实质细胞之间的交流，促进周围器官的交感神经支配。通过驱动TGFB1表达刺激产热脂肪组织交感神经支配(根据相似度)。 Regulates the composition of intestinal microbiota and immune tolerance by inducing antimicrobial proteins that specifically control the growth of commensal Firmicutes and Bacteroidetes (By similarity).
特定的功能
细胞因子活性
基因名字
IL17F
Uniprot ID
Q96PD4
Uniprot名字
Interleukin-17F
分子量
18044.88哒
参考文献
  1. 产品特点总结:皮下注射用Bimzelx (bimekizumab)溶液[链接］

药物创建于2016年10月21日01:15 /更新于2022年1月13日02:31