葡萄糖酸铬

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通用名称

葡萄糖酸铬

药物库登录号

DB14528

背景

不可用

类型

小分子

组

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结构

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摩尔 自卫队 PDB 微笑 InChI

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重量

平均:637.437
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化学公式

C₁₈H₃₃阴极射线示波器₂₁

同义词

不可用

药理学

指示

用于补充静脉给予的全肠外营养(TPN)，以维持血清铬水平，并防止内源性储备的消耗和随后的缺乏症状^标签．

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药效学

三价铬是葡萄糖耐量因子的一部分，是胰岛素介导反应的重要激活剂。铬有助于维持正常的葡萄糖代谢和周围神经功能。铬增加胰岛素与细胞的结合，增加胰岛素受体密度，激活胰岛素受体激酶，导致胰岛素敏感性增强²．在缺铬的情况下，静脉给铬可使糖耐量曲线从典型的缺铬的糖尿病样曲线正常化^标签．

作用机理

铬是葡萄糖、胰岛素和血脂代谢的必需营养素。它在增强胰岛素信号级联中的作用已在几项研究中得到证实。铬通过影响胰岛素受体下游效应分子(IR)上调胰岛素刺激的胰岛素信号转导。ir介导的信号通路涉及多个细胞内结构域和蛋白激酶的磷酸化，以及下游效应分子^3.．在被配体激活后，细胞内IR的β-亚基自磷酸化并激活IR的酪氨酸激酶结构域，随后是调控蛋白和下游信号传导效应因子(包括磷脂酰肌醇2激酶(PI3K))的激活和磷酸化。PI3K进一步激活下游反应级联，激活蛋白激酶B (Akt)，最终促进葡萄糖转运蛋白-4 (Glut4)囊泡从细胞质转位到细胞表面，调节葡萄糖摄取^3.．铬可以提高胰岛素受体β的激酶活性，并增加下游效应因子pi3 -激酶和Akt的活性。

在胰岛素抵抗的条件下，铬还促进GLUT-4转运体的易位，这与IR、IRS-1、pi3 -激酶或Akt的活性无关;铬通过降低膜胆固醇和上调甾醇调节元件结合蛋白来增加膜的流动性，从而调节胆固醇从膜的流出^3.．因此，细胞内GLUT-4转运蛋白被刺激从细胞内转移到质膜，导致肌肉细胞葡萄糖摄取增强⁸．铬降低了PTP-1B的活性在体外,它是胰岛素信号的负调控因子。它还可以缓解内质网压力，观察到内质网压力升高，胰岛素信号通路的抑制。内质网应激被认为可以激活c-Jun n端激酶(JNK)，进而诱导IRS的丝氨酸磷酸化和胰岛素信号传递的畸变^3.．铬对AMPK的瞬时上调也会导致葡萄糖摄取的增加^3.．

目标	行动	生物
U细胞色素b5	不可用	人类

吸收

铬化合物会被肺和胃肠道吸收。人体对铬化合物的口服吸收范围在0.5%到10%之间，六价(VI)铬比三价(III)铬更容易吸收⁵．肠道对铬的吸收很低，从不足摄入量的0.4%到2.5%不等⁷．据报道，维生素C和维生素B烟酸能促进铬的吸收⁷．

大多数六价Cr (VI)在吸收后会在胃内部分还原为Cr (III)，这是一种主要由氨基酸巯基介导的作用⁵．Cr (VI)很容易穿透细胞膜，在消化吸收了Cr (IV)后，铬可以在红细胞和血浆中发现。相比之下，铬的存在仅限于血浆，因为Cr (III)的细胞膜穿透能力较差⁵．一旦通过细胞膜，Cr (VI)迅速还原为Cr (III)，随后与大分子结合或与蛋白质结合。Cr (III)可能与转铁蛋白或其他血浆蛋白结合，或与葡萄糖耐量因子(GTF)等复合物结合。

分布量

吸收的铬分布在人体的所有组织中，它在体内的分布取决于物种、年龄和化学形式⁸．口服或肠外给药后循环的Cr (III)可被组织吸收，并在肝脏、肾脏、脾脏、软组织和骨骼中积累⁷．

蛋白结合

在血液中，95%的铬(III)与大分子质量的蛋白质结合，如转铁蛋白，而一小部分与低分子质量的寡肽结合⁶．血清铬与β -球蛋白部分的转铁蛋白结合^标签．

新陈代谢

Cr (VI)的代谢是通过小分子和酶系统还原产生Cr (III)和活性中间体。在这一过程中，会产生自由基，被认为会引起细胞成分的损伤，并导致铬的毒性⁶．代谢物与细胞成分结合⁵．

消除路线

吸收的铬主要通过尿液排出，占铬总排出量的80%;少量流失在头发、汗液和胆汁中⁵．铬主要通过肾小球过滤从尿液中排出或与低分子量有机转运体结合⁸．

半衰期

六价铬的消除半衰期为15 ~ 41小时⁵．

间隙

铬通过肾脏的排泄量为3 ~ 50 μg/天^标签．据报道，正常人24小时尿排泄率为0.22 μg/天⁸．

的不利影响

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毒性

小鼠口服Cr (VI)的LD50为135 - 175 mg/kg，大鼠为46 - 113 mg/kg⁵．大鼠口服Cr (III)的LD50为>2000 mg/kg⁵．据报道，大鼠氧化铬(III)的LD50为> 5g/kg⁶．大鼠报告的其他LD50值包括:硫酸铬3.5 g/kg (CI 3.19-3.79 g/kg);(III)醋酸铬11.3 g/kg;硝酸铬为3.3 g/kg;非水合硝酸铬为1.5 g/kg⁶．

铬的急性过量是罕见的，六价铬的严重有害影响主要是长期低剂量接触的结果⁵．如果急性摄入过量而毒性极小，应对症和支持治疗⁵．目前还没有已知的铬中毒解毒剂。

六价铬通过吸入途径暴露为a类致癌物，通过口服途径为D类致癌物⁵．人类口服致死剂量估计为1-3克Cr (VI);口服毒性最可能是胃肠道出血，而不是全身毒性⁵．长期接触可能对下列器官造成损害:肾脏、肺、肝脏、上呼吸道^化学物质．可溶性六价铬化合物是人类致癌物。六价铬化合物在细菌试验中具有诱变作用，在哺乳动物细胞中引起染色体畸变。铬酸盐生产工人的淋巴细胞中染色体畸变频率增加⁴．在人类细胞中在体外Cr (VI)可引起染色体畸变、姐妹染色单体交换和DNA氧化损伤⁵．

通路

不可用

药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

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的相互作用

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药物	交互
整合药物之间 软件中的交互
Abacavir	阿巴卡韦可降低葡萄糖酸铬的排泄率，从而提高血清中葡萄糖酸铬的水平。
Aceclofenac	醋酸氯芬酸可降低葡萄糖酸铬的排泄率，从而提高血清中葡萄糖酸铬的水平。
Acemetacin	乙酰美辛可降低葡萄糖酸铬的排泄率，使血清中葡萄糖酸铬含量升高。
对乙酰氨基酚	对乙酰氨基酚可降低葡萄糖酸铬的排泄率，导致血清中葡萄糖酸铬的含量升高。
乙酰唑胺	乙酰唑胺可能增加葡萄糖酸铬的排泄率，这可能导致血清水平降低和潜在的疗效降低。
乙酰水杨酸	乙酰水杨酸可降低葡萄糖酸铬的排泄率，从而提高血清中葡萄糖酸铬的水平。
Aclidinium	Aclidinium可降低葡萄糖酸铬的排泄率，从而提高血清中葡萄糖酸铬的水平。
Acrivastine	吖伐他汀可降低葡萄糖酸铬的排泄率，从而使血清中葡萄糖酸铬含量升高。
无环鸟苷	阿昔洛韦可降低葡萄糖酸铬的排泄率，从而提高血清中葡萄糖酸铬的水平。
阿德福伟	阿德福韦酯可降低葡萄糖酸铬的排泄率，从而提高血清中葡萄糖酸铬的水平。

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食物相互作用

不可用

类别

药物类别

• 主要由肾脏排泄的药物

化学分类所提供的Classyfire

描述

这种化合物属于有机化合物类，称为糖酸及其衍生物。这些化合物含有一个含羧酸基团的糖类单位。

王国

有机化合物

超类

有机氧化合物

类

Organooxygen化合物

子课

碳水化合物和碳水化合物共轭物

直接父

糖酸及其衍生物

选择父母

中链羟基酸及其衍生物/中链脂肪酸/β羟基酸及其衍生物/羟基脂肪酸/单糖/二级醇/羧酸盐/多元醇/羧酸/单羧酸及其衍生物 /有机铬盐/碳氢化合物的衍生品/有机氧化物/有机:既/羰基化合物/主要醇

展示更多6个

基

酒精/脂肪族无环化合物/Beta-hydroxy酸/羰基/羧酸/羧酸衍生物/羧酸盐/脂肪酸/脂酰/Gluconic_acid /碳氢化合物的衍生物/羟基酸/羟基脂肪酸/中链脂肪酸/中链羟基酸/一羧酸或衍生物/单糖/有机铬盐/有机氧化/有机盐/有机过渡金属盐/有机两性离子/多元醇/伯醇/二次酒精

展示更多15个

分子框架

不可用

外部描述符

不可用

受影响的生物

不可用

化学标识符

UNII

V236ZVR3RL

化学文摘号

33661-40-4

InChI关键

ANPGUZATXCGJJH-OPDGVEILSA-K

InChI

InChI = 1 / 3 c6h12o7.cr / c3 * 7-1-2 (8) (9) 4 (10) 5 (11) 6 (12) 13; / h3 * 2 - 5, 7-11H, 1 h2 (H、12、13);/问;;;+ 3 / p-3 / t3 * 2 -, 3 -, 4 + 5 -; / m111. / s1

国际命名

铬(3 +)三((2 r, 3 s 4 r 5 r) 2, 3, 4, 5, 6-pentahydroxyhexanoate)

微笑

(Cr + 3) .OC [C@@H] (O) [C@@H] (O) [C@H] (O) [C@@H] (O) C ([O -]) = O.OC [C@@H] (O) [C@@H] (O) [C@H] (O) [C@@H] (O) C ([O -]) = O.OC [C@@H] (O) [C@@H] (O) [C@H] (O) [C@@H] (O) C = O ([O -])

参考文献

一般引用

1. 沃拉赫:铬缺乏的临床和生化方面。中国科学院学报。1985;4(1):107-20。［文章］
2. Anderson RA:铬在糖尿病预防和控制中的作用。糖尿病Metab。2000年2月;26(1):22-7。［文章］
3. 华勇，任杰，陈晓燕，陈晓燕。铬在缓解胰岛素抵抗中的分子机制。中国生物化学杂志。2012年4月23(4):313-9。doi: 10.1016 / j.jnutbio.2011.11.001。［文章］
4. 铬，元素-国家医学图书馆HSDB…-弓形虫- NIH [链接］
5. 铬化合物-国家医学图书馆HSDB…-弓形虫- NIH [链接］
6. 铬毒理学概述-英国政府健康保护局[链接］
7. 膳食补充剂资料单张:铬[链接］
8. 标签:DIVISTA -吡啶甲酸铬胶囊[链接］

外部链接

ChemSpider

32701256

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

阶段	状态	目的	条件	数

药物经济学

制造商

不可用

外包商

不可用

剂型

不可用

价格

不可用

专利

不可用

属性

状态

不可用

实验属性

不可用

预测性能

财产	价值	源
水溶度	22.8毫克/毫升	ALOGPS
logP	－2	ALOGPS
logP	-3.4	Chemaxon
日志	-1.4	ALOGPS
pKa(最强酸性)	3.39	Chemaxon
pKa(最强基础)	－3	Chemaxon
生理上的电荷	－1	Chemaxon
氢受体数量	7	Chemaxon
氢供体数	5	Chemaxon
极表面积	141.282	Chemaxon
可旋转键数	15	Chemaxon
折射性	49.11米3.·摩尔－1	Chemaxon
极化率	16.623.	Chemaxon
环数	0	Chemaxon
生物利用度	0	Chemaxon
五人法则	没有	Chemaxon
Ghose用过滤器	没有	Chemaxon
Veber法则	没有	Chemaxon
MDDR-like规则	没有	Chemaxon

ADMET预测特征

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光谱

质谱仪(NIST)

不可用

光谱

不可用

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细节 1.细胞色素b5

种类

蛋白质

生物

人类

药理作用

未知的

通用函数

金属离子结合

特定的功能

细胞色素b5是一种膜结合血红蛋白，是多种膜结合加氧酶的电子载体。

基因名字

CYB5A

Uniprot ID

P00167

Uniprot名字

细胞色素b5

分子量

15329.985哒

参考文献

1. Jannetto PJ, Antholine WE, Myers CR:细胞色素b(5)在人类微粒体铬(VI)还原中起关键作用。毒理学。2001年2月28日;159(3):119-33。［文章］

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药物创建于2018年7月12日19:28 /更新于2021年1月08日01:07