硫酸铬的

识别

通用名称: 硫酸铬的
药物库登录号: DB14530
背景: 不可用
类型: 小分子
组: 批准
结构: 摩尔自卫队 PDB 微笑 InChI

类似的结构

硫酸铬结构(DB14530)
同义词: 不可用

药理学

指示

指示用于作为静脉内给予的全肠外营养(TPN)溶液的补充，以维持血清铬水平，并防止内源性储存的消耗和随后的缺乏症状^标签．

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药效学

三价铬是葡萄糖耐量因子的一部分，是胰岛素介导反应的重要激活剂。铬有助于维持正常的葡萄糖代谢和周围神经功能。铬增加胰岛素与细胞的结合，增加胰岛素受体密度，激活胰岛素受体激酶，导致胰岛素敏感性增强²．在铬缺乏症中，静脉注射铬可使葡萄糖耐量曲线从典型的铬缺乏症糖尿病样曲线正常化^标签．

作用机制

铬是葡萄糖、胰岛素和血脂代谢的必需营养素。它在增强胰岛素信号级联中的作用已在几项研究中被牵连。铬通过影响胰岛素受体下游的效应分子上调胰岛素刺激的胰岛素信号转导。ir介导的信号通路涉及多个细胞内结构域和蛋白激酶以及下游效应分子的磷酸化^3.．在配体的激活下，细胞内IR的β亚基自磷酸化并激活IR的酪氨酸激酶结构域，随后是调控蛋白和下游信号传导效应物包括磷脂酰肌醇2-激酶(PI3K)的激活和磷酸化。PI3K进一步激活下游反应级联，激活蛋白激酶B (Akt)，最终促进葡萄糖转运体-4 (Glut4)囊泡从细胞质转位到细胞表面，并调节葡萄糖摄取^3.．铬增强了胰岛素受体β的激酶活性，并增加了下游效应物pI3-kinase和Akt的活性。

在胰岛素抵抗条件下，铬还促进GLUT-4转运蛋白的易位，这与IR、IRS-1、PI3-kinase或Akt的活性无关;铬通过降低膜胆固醇和上调固醇调节元件结合蛋白来增加膜的流动性，从而介导胆固醇从膜中流出^3.．因此，细胞内的GLUT-4转运蛋白被刺激从细胞内转运到质膜，导致肌肉细胞葡萄糖摄取增强⁸．铬降低了PTP-1B的活性在体外,它是胰岛素信号的负调节因子。它还可以缓解内质网应激，据观察，内质网应激是由于胰岛素信号的抑制而升高的。内质网应激被认为可以激活c-Jun n -末端激酶(JNK)，随后诱导IRS的丝氨酸磷酸化和胰岛素信号通路异常^3.．铬瞬时上调AMPK也导致葡萄糖摄取增加^3.．

目标	行动	生物
U细胞色素b5	不可用	人类

吸收

铬化合物可被肺和胃肠道吸收。人体对铬化合物的口服吸收率在0.5%至10%之间，六价(VI)铬比三价(III)铬更容易吸收⁵．肠道对铬的吸收量很低，不到消耗量的0.4%至2.5%⁷．据报道，维生素C和维生素B烟酸可以增强铬的吸收⁷．

大多数六价Cr (VI)在吸收后会在胃内部分还原为Cr (III)，这主要是由氨基酸巯基介导的⁵．Cr (VI)很容易穿透细胞膜，Cr (IV)被胃肠道吸收后，可以在红细胞和血浆中发现铬。相比之下，铬的存在仅限于血浆，因为Cr (III)穿透细胞膜较差⁵．一旦通过细胞膜运输，Cr (VI)迅速还原为Cr (III)，随后与大分子结合或与蛋白质结合。Cr (III)可以结合到转铁蛋白或其他血浆蛋白，或作为复合物，如葡萄糖耐量因子(GTF)。

配送量

被吸收的铬分布在人体的所有组织中，其在体内的分布取决于物种、年龄和化学形式⁸．口服或肠外服用不同化合物后循环的Cr (III)可被组织吸收并积聚在肝脏、肾脏、脾脏、软组织和骨骼中⁷．

蛋白结合

在血液中，95%的铬(III)与大分子质量的蛋白质结合，如转铁蛋白，而一小部分与低分子质量的寡肽结合⁶．血清铬与转铁蛋白结合在β球蛋白部分^标签．

新陈代谢

Cr (VI)的代谢包括通过小分子和酶系统还原生成Cr (III)和活性中间体。在这个过程中会产生自由基，自由基被认为会引起细胞成分的损伤，并引起铬的毒性⁶．代谢物与细胞成分结合⁵．

淘汰路线

吸收的铬主要通过尿液排出，占铬总排出量的80%;少量在头发、汗液和胆汁中流失⁵．铬主要通过肾小球滤过作用在尿液中排出，或与低分子量有机转运体结合⁸．

半衰期

六价铬的消除半衰期为15 ~ 41小时⁵．

间隙

铬通过肾脏的排泄量为3 ~ 50 μg/天^标签．正常人24小时尿排泄率为0.22 μg/天⁸．

的不利影响

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毒性

小鼠口服Cr (VI)的LD50为135 - 175 mg/kg，大鼠为46 - 113 mg/kg⁵．大鼠口服Cr (III)的LD50为>2000 mg/kg⁵．据报道，大鼠氧化铬(III)的LD50为> 5g/kg⁶．大鼠报告的其他LD50值包括:硫酸铬3.5 g/kg (CI 3.19-3.79 g/kg);11.3 g/kg醋酸铬(III);硝酸铬为3.3 g/kg;非水合硝酸铬为1.5 g/kg⁶．

铬的急性过量是罕见的，六价铬的严重有害影响主要是慢性低水平接触的结果⁵．如果急性摄入过量，毒性极小，治疗应对症和支持⁵．目前还没有已知的铬中毒解药。

六价铬通过吸入途径暴露为a类致癌物，通过口服途径暴露为D类致癌物⁵．人类口服致死剂量估计为1-3克铬(六);口服毒性最可能是胃肠道出血，而不是全身毒性⁵．长期接触会对以下器官造成损害:肾、肺、肝、上呼吸道^化学物质．可溶性六价铬化合物是人类致癌物。六价铬化合物在细菌实验中具有诱变作用，并在哺乳动物细胞中引起染色体畸变。铬酸盐生产工人的淋巴细胞染色体畸变频率增加⁴．在人类细胞中在体外， Cr (VI)引起染色体畸变、姐妹染色单体交换和氧化性DNA损伤⁵．

通路

不可用

药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

在没有医疗保健提供者的帮助下，不应解释此信息。如果您认为自己正在经历互动，请立即与医疗保健提供者联系。没有交互作用并不一定意味着不存在交互作用。

药物	交互
整合药物之间软件中的交互
Abacavir	阿巴卡韦可降低硫酸铬的排泄率，从而导致血清中硫酸铬含量升高。
Aceclofenac	乙酰氯芬酸可降低硫酸铬的排泄率，从而导致血清中硫酸铬含量升高。
Acemetacin	乙酰美辛可降低硫酸铬的排泄率，从而导致血清中硫酸铬含量升高。
对乙酰氨基酚	对乙酰氨基酚可降低硫酸铬的排泄率，从而导致血清中硫酸铬含量升高。
乙酰唑胺	乙酰唑胺可能会增加硫酸铬的排泄率，从而导致血清水平降低，并可能降低疗效。
乙酰水杨酸	乙酰水杨酸可降低硫酸铬的排泄率，从而导致血清中硫酸铬含量升高。
Aclidinium	阿克定胺可降低硫酸铬的排泄率，从而导致血清中硫酸铬含量升高。
Acrivastine	吖啶伐他汀可降低硫酸铬的排泄率，从而导致血清中硫酸铬含量升高。
无环鸟苷	阿昔洛韦可降低硫酸铬的排泄率，从而导致血清中硫酸铬含量升高。
阿德福伟	阿德福韦酯可降低硫酸铬的排泄率，从而导致血清中硫酸铬含量升高。

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食物相互作用

不可用

类别

药物类别

主要由肾排泄的药物

化学分类所提供的Classyfire

描述: 这种化合物属于一类无机化合物，称为过渡金属硫酸盐。这些都是无机化合物，其中最大的氧阴离子是硫酸盐，其中最重的非氧阴离子原子是过渡金属。
王国: 无机化合物
超类: 混合金属/非金属化合物
类: 过渡金属氧阴离子化合物
子课: 过渡金属硫酸盐
直接父: 过渡金属硫酸盐
选择父母: 无机盐/无机氧化物
基: 无机氧化物/无机盐/过渡金属硫酸盐
分子框架: 不可用
外部描述符: 不可用

受影响的生物

不可用

化学标识符

UNII: TR64E2WM7Z
化学文摘号: 13825-86-0
InChI关键: RYPRIXSYXLDSOA-UHFFFAOYSA-L
InChI: InChI = 1 s / Cr.H2O4S / c; 1 - 5 (2,3) 4 / h; (H2, 1、2、3、4)/ q + 2; / p 2
国际命名: 硫酸lambda2-chromium (2 +)
微笑: [Cr + +]。[O -] ([O -]) (= O) = O

参考文献

一般引用

Wallach S:铬缺乏的临床和生化方面。中国农业大学学报。1985;4(1):107-20。［文章］
Anderson RA:铬在预防和控制糖尿病中的作用。糖尿病杂志2000年2月;26(1):22-7。［文章］
杨春华，任娟，王晓明，等:铬在胰岛素抵抗中的作用机制。中华生物化学杂志，2012年4月;23(4):313-9。doi: 10.1016 / j.jnutbio.2011.11.001。［文章］
铬元素-国家医学图书馆HSDB…-毒素网-美国国立卫生研究院[链接］
铬化合物-国家医学图书馆HSDB…-毒素网-美国国立卫生研究院[链接］
铬毒理学概览-健康保护局-英国政府[链接］
膳食补充剂说明书:铬[链接］
标签:DIVISTA -吡啶甲酸铬胶囊[链接］

外部链接

ChemSpider: 55589
维基百科: (2) _sulfate铬

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

阶段	状态	目的	条件	数

药物经济学

制造商: 不可用
外包商: 不可用
剂型: 不可用
价格: 不可用
专利: 不可用

属性

状态

不可用

实验属性

不可用

预测性能

财产	价值	源
水溶度	53.5毫克/毫升	ALOGPS
logP	-0.12	ALOGPS
logP	-0.84	Chemaxon
日志	-0.58	ALOGPS
pKa(最强酸性)	3	Chemaxon
生理上的电荷	－2	Chemaxon
氢受体计数	4	Chemaxon
氢供体数量	0	Chemaxon
极表面积	80.26²	Chemaxon
可旋转键数	0	Chemaxon
折射性	11.53米^3.·摩尔^－1	Chemaxon
极化率	5.81^3.	Chemaxon
环数	0	Chemaxon
生物利用度	1	Chemaxon
五原则	是的	Chemaxon
Ghose用过滤器	没有	Chemaxon
Veber法则	没有	Chemaxon
MDDR-like规则	没有	Chemaxon

ADMET预测特征

不可用

光谱

质谱仪(NIST): 不可用
光谱: 不可用

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细节 1.细胞色素b5

种类: 蛋白质
生物: 人类
药理作用: 未知的

通用函数: 金属离子结合
特定的功能: 细胞色素b5是一种膜结合的血蛋白，它是几种膜结合加氧酶的电子载体。
基因名字: CYB5A
Uniprot ID: P00167
Uniprot名字: 细胞色素b5
分子量: 15329.985哒

参考文献

Jannetto PJ, Antholine WE, Myers CR:细胞色素b(5)在人类微粒体铬(VI)还原中起关键作用。毒理学。2001 Feb 28;159(3):119-33。［文章］

航空公司

细节 1.Serotransferrin

种类: 蛋白质
生物: 人类
药理作用: 未知的

通用函数: 转铁蛋白受体结合
特定的功能: 转铁蛋白是铁结合转运蛋白，它可以结合两个Fe(3+)离子，并结合一个阴离子，通常是碳酸氢盐。它负责从中国运输铁。
基因名字: 特遣部队
Uniprot ID: P02787
Uniprot名字: Serotransferrin
分子量: 77063.195哒

参考文献

王志刚，王志刚，王志刚:铝和铬与人转铁蛋白结合的比较研究。铁的作用。生物Trace Elem res 1992 Jan-Mar;32:39-46。［文章］

药物创建于2018年7月12日19:30 /更新于2021年1月8日01:07

硫酸铬的

识别

硫酸铬结构(DB14530)

药理学

的相互作用

类别

化学标识符

参考文献

临床试验

药物经济学

属性

光谱

目标

参考文献

航空公司

参考文献