识别
- 总结
-
Pralsetinib是一种RET受体酪氨酸激酶抑制剂,用于治疗转移性RET驱动的非小细胞肺癌。
- 品牌名称
-
Gavreto
- 通用名称
- Pralsetinib
- 药物库登录号
- DB15822
- 背景
-
与之前批准的类似selpercatinib是一种激酶抑制剂,与其他RTK类相比,对RET酪氨酸激酶受体(RTK)的特异性增强。3.,5,9RET(转染过程中重组)癌基因表达增强是许多癌症的标志,包括非小细胞肺癌。虽然多激酶抑制剂,包括cabozantinib,ponatinib,索拉非尼,舒尼替,vandetanib,在ret驱动的癌症中显示了疗效,但它们缺乏特异性通常与显著的毒性有关。3.Pralsetinib (BLU-667)和selpercatinib(LOXO-292)代表第一代特异性RET RTK抑制剂,用于治疗RET驱动的癌症。1,3.,9
尽管名为ARROW (NCT03037385)的pralsetinib的1/2期临床试验仍在进行中,但FDA已于2020年9月4日批准pralsetinib用于转移性rett融合阳性非小细胞肺癌的治疗。目前Blueprint pharmaceuticals以GAVRETO™品牌上市。9
- 类型
- 小分子
- 组
- 批准,临床实验
- 结构
- 重量
-
平均:533.612
单一同位素的:533.266299469 - 化学公式
- C27H32FN9O2
- 同义词
-
- Pralsetinib
- 外部id
-
- 667的客人
- blu - 123244
- blu - 667
- BLU123244
- 他11004年
- x - 581238
- X581238
药理学
- 指示
-
Pralsetinib适用于经FDA批准的检测确定具有转染过程中重组(RET)基因融合的转移性非小细胞肺癌(NSCLC)成人患者的治疗。9它也适用于12岁及以上的成人和儿童患者,用于晚期或转移性的治疗受潮湿腐烂-突变型髓样甲状腺癌,并在同一人群中用于晚期或转移性甲状腺癌的治疗受潮湿腐烂融合阳性甲状腺癌,需要全身治疗,放射性碘不适合。9
Pralsetinib目前在加速批准计划下被批准用于该适应症,继续批准可能取决于未来的确认试验。9
降低药物开发失败率构建、训练和验证机器学习模型
通过基于证据和结构化的数据集。使用结构化数据集构建、训练和验证预测性机器学习模型。 - 相关条件
- 禁忌症和黑箱警告
-
避免危及生命的不良药物事件改进临床决策支持的信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害风险,等等。避免危及生命的药物不良事件,提高临床决策支持。
- 药效学
-
Pralsetinib通过特异性抑制转染过程中重组酪氨酸激酶(RET)发挥抗肿瘤作用,包括多种不同的致癌性RET融合、含有门卫突变的突变RET激酶结构域,以及具有多种激活单点突变的RET激酶。1,2,3.,4,9由于pralsetinib对RET的选择性高于其他激酶,两者在体外而且在活的有机体内,5与以前使用的多激酶抑制剂相比,Pralsetinib被描述为具有更好的安全性。1,2,3.,4尽管如此,使用普拉尔替尼可能增加高血压、出血性事件、伤口愈合受损、肝毒性、间质性肺疾病/肺炎和胚胎-胎儿毒性的风险。9
- 作用机理
-
转染过程中重组(RET)是一种跨膜受体酪氨酸激酶,包含细胞外、跨膜和细胞内结构域,其活性是正常肾脏和神经系统发育所必需的。6,3.本构RET激活是通过染色体重排产生5'二聚结构域到3'的融合来实现的受潮湿腐烂酪氨酸激酶结构域导致本构二聚和随后的自磷酸化;最常见的融合是KIF5B-RET而且CCDC6-RET尽管据报道有超过35个基因与之融合受潮湿腐烂.3.,1,7本构激活导致下游信号的增加,并与肿瘤侵袭、迁移和增殖有关。2
Pralsetinib(以前称为blue -667)是通过筛选超过10,000个未知设计的激酶抑制剂,然后进行广泛的化学修饰来改善其性能而开发的。Pralsetinib显示在体外集成电路50WT RET和几种突变形式,包括CCDC6-RET,在0.3-0.4 nmol/L的范围内,对371个测试激酶中的96%的RET激酶的选择性是100倍。5正是这种RET激酶的特异性抑制作用与患者的抗肿瘤活性和临床获益有关。5,8,9
尽管对RET的选择性高于其他激酶,但据报道,在临床相关浓度下,pralsetinib可抑制DDR1、TRKC、FLT3、JAK1-2、TRKA、VEGFR2、PDGFRb和FGFR1-2。这些发现的意义尚不明确。9
目标 行动 生物 一个原癌基因酪氨酸蛋白激酶受体Ret 抑制剂人类 U上皮盘状蛋白结构域受体1 抑制剂人类 UNT-3生长因子受体 抑制剂人类 U受体型酪氨酸蛋白激酶FLT3 抑制剂人类 U酪氨酸蛋白激酶JAK1 抑制剂人类 U酪氨酸蛋白激酶JAK2 抑制剂人类 U高亲和力神经生长因子受体 抑制剂人类 U血管内皮生长因子受体2 抑制剂人类 U血小板衍生生长因子受体 抑制剂人类 U成纤维细胞生长因子受体1 抑制剂人类 U成纤维细胞生长因子受体2 抑制剂人类 - 吸收
-
Pralsetinib 400 mg,每日1次,平均稳定状态C马克斯2830 ng/mL(变异系数,CV, 52.5%)和AUC0-24h为43900 ng*h/mL (CV为60.2%)。C马克斯普拉尔昔替尼的AUC随剂量增加而不一致地增加,每日一次剂量在60 ~ 600 mg之间,有中位T马克斯在2到4小时的范围内。每日一次400毫克的剂量下,三到五天普拉尔替尼达到稳态血浆浓度。9
普拉尔替尼的吸收受食物影响。单剂量的400毫克与高脂肪餐(800 - 1000卡路里,50% - 60%的卡路里来自脂肪)一起服用,平均C增加马克斯104% (95% CI 65-153%),平均AUC0 -∞122% (95% CI 96-152%),中位T马克斯从4小时到8.5小时。9
- 分布量
-
Pralsetinib的平均表观分布体积为228 L (CV为75%)。9
- 蛋白结合
-
Pralsetinib与血浆蛋白的结合率为97.1%,与浓度无关。9
- 新陈代谢
-
Pralsetinib被代谢在体外主要是通过CYP3A4,较少的是通过CYP2D6和CYP1A2。在健康志愿者中,单次口服310 mg的Pralsetinib可检测到氧化(M453、M531和M549b)和葡糖醛酸化(M709)的代谢物,尽管这些代谢物只占检测物质的不到5%。9
- 消除路线
-
Pralsetinib主要通过粪便排出(73%,66%不变),少量通过尿液排出(6%,4.8%不变)。9
- 半衰期
-
Pralsetinib单次给药后血浆消除半衰期为14.7±6.5小时,多次给药后为22.2±13.5小时。9
- 间隙
-
Pralsetinib的平均表观稳态口腔清除率为9.1 L/h (CV 60%)。9
- 的不利影响
-
改善决策支持和研究成果必威国际app有结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,发生率。利用我们结构化的不良影响数据改善决策支持和研究结果。必威国际app
- 毒性
-
Pralsetinib以20 mg/kg的剂量给大鼠(大约2.5-3.6倍的人类推荐剂量)导致92%的妊娠雌性小鼠的窝物吸收(82%完全吸收);在剂量低至5毫克/公斤(0.3倍建议的人体暴露量)时就会发生吸收。给予pralsetinib 10 mg/kg或更多的雄性和雌性大鼠均有明显的睾丸/卵巢退化。在28天的大鼠和猴子研究中,每日一次的普拉尔昔替尼在剂量为人类推荐剂量的1.1倍或更高时导致组织坏死,在剂量为人类推荐剂量的2.6倍或更高时导致心肌出血。此外,普拉尔替尼诱导高磷血症(仅大鼠,剂量为人类推荐剂量的2.4-3.5倍)和多器官矿化(剂量为人类推荐剂量的0.11倍或更多)。9
- 通路
- 不可用
- 药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
- 不可用
的相互作用
- 药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
没有医疗保健提供者的帮助,不应解释此信息。如果您认为您正在经历交互,请立即与医疗保健提供者联系。没有交互并不一定意味着没有交互存在。
药物 交互 整合药物之间
软件中的交互Abametapir 普拉尔替尼与阿巴他韦合用可提高血清浓度。 Abemaciclib 阿贝麦昔库与普鲁塞替尼合用可提高血清浓度。 Abrocitinib 普拉尔替尼与阿布罗替尼合用可提高血清浓度。 Acalabrutinib 阿卡拉布替尼与普鲁替尼合用可提高其代谢。 苊香豆醇 与普鲁替尼合用可提高血清浓度。 Acetohexamide 与普拉司替尼合用可降低乙酰六甲酰胺的代谢。 乙酰水杨酸 乙酰水杨酸与普拉尔替尼合用可降低乙酰水杨酸代谢。 无环鸟苷 阿昔洛韦与普鲁昔替尼合用可减少其排泄。 阿德福伟 阿德福韦酯与普拉尔替尼合用可减少其排泄。 Afatinib Pralsetinib与阿法替尼合用可提高血清浓度。 - 食物相互作用
-
- 饿着肚子。食物影响普拉尔替尼的吸收。患者应至少在饭前一小时或饭后两小时服用普鲁昔替尼。
产品
-
来自全球10多个地区的药品信息我们的数据集提供批准的产品信息,包括:
剂量、剂型、标签、给药途径和销售期限。获取全球10多个地区的药品信息。 - 品牌处方产品
-
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像 Gavreto 胶囊 100毫克 口服 霍夫曼·拉·罗氏 2021-11-12 不适用 加拿大 Gavreto 胶囊 100毫克 口服 罗氏注册有限公司 2022-01-17 不适用 欧盟 Gavreto 胶囊 100毫克/ 1 口服 基因泰克公司。 2021-07-01 不适用 我们 Gavreto 胶囊 100毫克 口服 罗氏注册有限公司 2022-01-17 不适用 欧盟 Gavreto 胶囊 100毫克/ 1 口服 蓝宝药业公司 2020-09-04 2022-04-30 我们 Gavreto 胶囊 100毫克 口服 罗氏注册有限公司 2022-01-17 不适用 欧盟
类别
- 药物类别
-
- 抗肿瘤的药物
- BCRP / ABCG2抑制剂
- BCRP / ABCG2基质
- BSEP / ABCB11抑制剂
- 细胞色素P-450 CYP1A2底物
- 细胞色素P-450 CYP2C8诱导剂
- 细胞色素P-450 CYP2C8诱导剂(强度未知)
- 细胞色素P-450 CYP2C8抑制剂
- 细胞色素P-450 CYP2C8抑制剂(强度未知)
- 细胞色素P-450 CYP2C9诱导剂
- 细胞色素P-450 CYP2C9诱导剂(强度未知)
- 细胞色素P-450 CYP2C9抑制剂
- 细胞色素P-450 CYP2C9抑制剂(强度未知)
- 细胞色素P-450 CYP2D6底物
- 细胞色素P-450 CYP3A诱导剂
- 细胞色素P-450 CYP3A抑制剂
- 细胞色素P-450 CYP3A底物
- 细胞色素p - 450cyp3a4诱导剂
- 细胞色素P-450 CYP3A4诱导剂(强度未知)
- 细胞色素P-450 CYP3A4抑制剂
- 细胞色素P-450 CYP3A4抑制剂(强度未知)
- 细胞色素P-450 CYP3A4底物
- 细胞色素P-450 CYP3A5诱导剂
- 细胞色素P-450 CYP3A5诱导剂(强度未知)
- 细胞色素P-450 CYP3A5抑制剂
- 细胞色素P-450 CYP3A5抑制剂(强度未知)
- 细胞色素P-450酶诱导剂
- 细胞色素P-450酶抑制剂
- 细胞色素P-450底物
- 激酶抑制剂
- MATE 1抑制剂
- MATE 2抑制剂
- 伴侣抑制剂
- OAT1 / SLC22A6抑制剂
- OATP1B1 / SLCO1B1抑制剂
- OATP1B3抑制剂
- 22抑制剂
- 22基板
- 转染期间重组(RET)抑制剂
- 分类
- 没有分类
- 受影响的生物
-
- 人类和其他哺乳动物
化学标识符
- UNII
- 1 wpe73o1wv
- 化学文摘号
- 2097132-94-8
- InChI关键
- GBLBJPZSROAGMF-RWYJCYHVSA-N
- InChI
-
InChI = 1 s / C27H32FN9O2 c1-16-11-22 (33-23-12-17 (2) 33-23-12-17) 34-25 (31-16) 19-7-9-27 (39-4, 10-8-19) 26 (38) 32-18 (3) 20-5-6-24 (29-13-20) 20-5-6-24 (28) 20-5-6-24 / h5-6, 11 - 15号,18-19H, 7-10H2, 1-4H3, (H, 32岁,38)(33 H2, 31日,34岁,35岁,36)/ t18 -, 19 - 27 + / mo / s1
- 国际命名
-
(1 s, 4 s) - n - [(1) 1 - (6 - (4-fluoro-1H-pyrazol-1-yl) pyridin-3-yl)乙基]1-methoxy-4 - {4-methyl-6 - [(5-methyl-1H-pyrazol-3-yl)氨基]pyrimidin-2-yl} cyclohexane-1-carboxamide
- 微笑
-
有限公司(C@@) 1 (CC (C@@H) (CC1) C1 =数控(NC2 = NNC (C) = C2) = CC (C) = N1) C (= O) N (C@@H) (C) C1 = CC = C (N = C1) N1C = C (F) C = N1
参考文献
- 合成参考
-
杰森·d·布鲁贝克,约瑟夫·l·金,凯文·j·威尔逊,道格拉斯·威尔逊,卢西恩·v·迪皮特罗,《ret的抑制剂》。美国专利US20170121312A1, 2018年7月24日发布。
- 一般引用
-
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- Piotrowska Z,矶H, Lennerz JK, Gainor摩根富林明,Lennes,朱镕基大众,Marcoux N, Banwait可,Digumarthy SR,苏W,尤达年代,莱利AK, Nangia V,林JJ,纳吉RJ, Lanman RB, Dias-Santagata D, Mino-Kenudson M, Iafrate AJ,抢劫RS,肖,埃文斯EK, Clifford C,或者如果,狼B,要么一个、Sequist LV:景观的获得性耐药Osimertinib EGFR-Mutant NSCLC和表皮生长因子受体和RET抑制的临床验证和Osimertinib blu - 667收购RET融合。癌症发现,2018年12月8日(12):1529-1539。doi: 10.1158 / 2159 - 8290. - cd - 18 - 1022。Epub 2018年9月26日。[文章]
- FDA批准药品:GAVRETO (pralsetinib)口服胶囊[链接]
- Pralsetinib产品表[链接]
- 罗氏新闻稿:Gavreto用于治疗非小细胞肺癌[链接]
- 外部链接
-
- ChemSpider
- 75533827
- 2394936
- ChEMBL
- CHEMBL4582651
- PDBe配体
- Q4J
- 维基百科
- Pralsetinib
- PDB项
- 7 du9/7 ju5
临床试验
- 临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
-
阶段 状态 目的 条件 数 3. 尚未招聘 治疗 甲状腺癌 1 3. 招聘 治疗 腺癌/支气管疾病/癌/癌,支气管/肺部疾病/肿瘤的组织学类型/肿瘤部位分类/肿瘤,生殖细胞和胚胎/肿瘤,头颈部/肿瘤、肺/肿瘤,神经组织/肿瘤疾病/非小细胞肺癌(NSCLC)/呼吸道疾病/呼吸道肿瘤/非小细胞肺癌/胸肿瘤 1 3. 招聘 治疗 非小细胞肺癌(NSCLC) 1 2 招聘 治疗 晚期不可切除或转移性实体恶性肿瘤 1 2 招聘 治疗 非小细胞肺癌(NSCLC) 1 2 招聘 治疗 实体肿瘤 1 1、2 主动不招聘 治疗 腺癌/癌/癌,支气管/结肠疾病/消化系统疾病/消化系统肿瘤/内分泌腺肿瘤/内分泌系统疾病/胃肠疾病/肠道疾病/肠道肿瘤/肺部疾病/甲状腺髓样癌(MTC)/肿瘤、支气管/肿瘤的组织学类型/肿瘤部位分类/肿瘤、结肠/肿瘤、结直肠/肿瘤,胃肠道/肿瘤,生殖细胞和胚胎/腺性和上皮性肿瘤/肿瘤,头颈部/肿瘤、肺/肿瘤,神经组织/肿瘤、甲状腺/肿瘤疾病/Neuroectodermal肿瘤/神经内分泌癌/神经内分泌肿瘤/非小细胞肺癌(NSCLC)/乳头状腺癌/呼吸道疾病/呼吸道肿瘤/直肠癌/ret改变非小细胞肺癌/ret改变的甲状腺乳头状癌/ret改变的实体肿瘤/胸肿瘤/甲状腺疾病/甲状腺乳头状癌 1 不可用 获准上市 不可用 甲状腺髓样癌(MTC)/非小细胞肺癌(NSCLC) 1
药物经济学
- 制造商
-
不可用
- 外包商
-
不可用
- 剂型
-
形式 路线 强度 胶囊 口服 100毫克 胶囊 口服 100毫克/ 1 - 价格
- 不可用
- 专利
-
专利号 儿科扩展 批准 到期(估计) 地区 US10030005 没有 2018-07-24 2036-11-01 我们 US11273160 没有 2019-04-03 2039-04-03 我们
属性
- 状态
- 固体
- 实验属性
-
财产 价值 源 水溶度 < 0.1毫克/毫升 Pralsetinib产品表 - 预测性能
-
财产 价值 源 logP 3.65 ChemAxon pKa(最强酸性) 12.45 ChemAxon pKa(最强基础) 4.13 ChemAxon 生理上的电荷 0 ChemAxon 氢受体数量 8 ChemAxon 氢供体数 3. ChemAxon 极表面积 135.532 ChemAxon 可旋转键数 8 ChemAxon 折射性 146.12米3.·摩尔-1 ChemAxon 极化率 56.663. ChemAxon 环数 5 ChemAxon 生物利用度 1 ChemAxon 五人法则 没有 ChemAxon Ghose用过滤器 没有 ChemAxon Veber法则 没有 ChemAxon MDDR-like规则 是的 ChemAxon - ADMET预测特征
- 不可用
光谱
- 质谱仪(NIST)
- 不可用
- 光谱
- 不可用
目标
洞察和加速药物研究。必威国际app
- 种类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
是的
- 行动
-
抑制剂
- 策展人评论
- 对突变RET激酶活性的抑制被认为是pralsetinib作用的主要机制。
- 通用函数
- 跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性
- 特定的功能
- 受体酪氨酸蛋白激酶参与许多细胞机制,包括细胞增殖,神经元导航,细胞迁移和细胞分化与胶质细胞分离。
- 基因名字
- 受潮湿腐烂
- Uniprot ID
- P07949
- Uniprot名字
- 原癌基因酪氨酸蛋白激酶受体Ret
- 分子量
- 124317.465哒
参考文献
- Subbiah V、Gainor JF、Rahal R、Brubaker JD、Kim JL、Maynard M、Hu W、Cao Q、Sheets MP、Wilson D、Wilson KJ、DiPietro L、Fleming P、Palmer M、Hu MI、Wirth L、Brose MS、Ou SI、Taylor M、Garralda E、Miller S、Wolf B、Lengauer C、Guzi T、Evans EK:用BLU-667精确靶向治疗直肠癌。癌症发现。2018年7月;8(7):836-849。doi: 10.1158 / 2159 - 8290. - cd - 18 - 0338。2018年4月15日。[文章]
- FDA批准药品:GAVRETO (pralsetinib)口服胶囊[链接]
- 种类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
未知的
- 行动
-
抑制剂
- 策展人评论
- Pralsetinib对RET的选择性高于其他激酶;已观察到在临床可达到的浓度下可检测到其他激酶的抑制,但这种抑制的意义尚不清楚。
- 通用函数
- 受体酪氨酸激酶参与神经系统和可能的心脏发育。在与其配体NTF3/神经营养因子-3结合后,NTRK3自磷酸化并激活不同的信号通路,包括磷脂酰肌醇3-激酶/AKT和MAPK通路,这些信号通路控制着细胞的生存和分化。
- 特定的功能
- Atp结合
- 基因名字
- NTRK3
- Uniprot ID
- Q16288
- Uniprot名字
- NT-3生长因子受体
- 分子量
- 94427.47哒
参考文献
- FDA批准药品:GAVRETO (pralsetinib)口服胶囊[链接]
- 种类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
未知的
- 行动
-
抑制剂
- 策展人评论
- Pralsetinib对RET的选择性高于其他激酶;已观察到在临床可达到的浓度下可检测到其他激酶的抑制,但这种抑制的意义尚不清楚。
- 通用函数
- 血管内皮生长因子结合
- 特定的功能
- 酪氨酸蛋白激酶是同源二聚体PDGFB和PDGFD以及由PDGFA和PDGFB形成的异质二聚体的细胞表面受体,在胚胎发育过程中起着重要的调控作用。
- 基因名字
- PDGFRB
- Uniprot ID
- P09619
- Uniprot名字
- 血小板衍生生长因子受体
- 分子量
- 123966.895哒
参考文献
- FDA批准药品:GAVRETO (pralsetinib)口服胶囊[链接]
酶
- 种类
- 蛋白质
- 生物
- 人类
- 药理作用
-
没有
- 行动
-
底物
- 通用函数
- 氧化还原酶活性,作用于配对供体,合并或减少分子氧,还原黄素或黄蛋白作为一个供体,合并一个氧原子
- 特定的功能
- 细胞色素P450是一组血红素硫代单加氧酶。在肝脏微粒体中,这种酶参与nadph依赖性的电子传递途径。它氧化了各种结构上的…
- 基因名字
- CYP1A2
- Uniprot ID
- P05177
- Uniprot名字
- 细胞色素P450 1A2
- 分子量
- 58293.76哒
参考文献
转运蛋白
药物创建于2020年9月10日13:51 /更新于2022年8月04日14:16