核因子kappa-B激酶亚基β的抑制剂

细节

的名字
核因子kappa-B激酶亚基β的抑制剂
同义词
  • 2.7.11.10
  • I-kappa-B激酶2
  • I-kappa-B-kinaseβ
  • IKK2
  • IKKB
  • NFKBIKB
  • 核因子NF-kappa-B抑制剂激酶β
基因名字
IKBKB
生物
人类
氨基酸序列
>拼箱| BSEQ0002295 |核因子抑制剂kappa-B激酶β亚基MSWSPSLTTQTCGAWEMKERLGTGGFGNVIRWHNQETGEQIAIKQCRQELSPRNRERWCL EIQIMRRLTHPNVVAARDVPEGMQNLAPNDLPLLAMEYCQGGDLRKYLNQFENCCGLREG AILTLLSDIASALRYLHENRIIHRDLKPENIVLQQGEQRLIHKIIDLGYAKELDQGSLCT SFVGTLQYLAPELLEQQKYTVTVDYWSFGTLAFECITGFRPFLPNWQPVQWHSKVRQKSE VDIVVSEDLNGTVKFSSSLPYPNNLNSVLAERLEKWLQLMLMWHPRQRGTDPTYGPNGCF KALDDILNLKLVHILNMVTGTIHTYPVTEDESLQSLKARIQQDTGIPEEDQELLQEAGLA LIPDKPATQCISDGKLNEGHTLDMDLVFLFDNSKITYETQISPRPQPESVSCILQEPKRNlaffqlrkvwgqvwhsiqtlkedcnrlqqgqraammnllrnsnsknsmasmsqqlk akldffktsiqidlekyseqvelcgrenevkllvermmal qtdivdlqrspmgrkqggtlddleeqarelyrrlrekprdqrtegdsqemvrlllqaiqs fekkvrviytqlsktvvckqkalellpkveevvslmnedektvvrlqekrqkelwnllki acskvrgpvsgspdsmsqpgqlmsqpstasnslpekseelvaeahnlctlle naiqdtvreqdsftaldwswlqteeeehscleqas
数量的残留物
756
分子量
86563.245
理论π
5.53
去分类
功能
ATP结合/IkappaB激酶活性/蛋白质heterodimerization活动/蛋白质homodimerization活动/蛋白激酶活性/蛋白激酶绑定/蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性/脚手架蛋白结合
流程
B细胞内稳态/细胞表面受体信号通路/细胞对肿瘤坏死因子的反应/皮层肌动蛋白细胞骨架组织/蛋白在质膜定位的建立/Fc-epsilon受体信号通路/I-kappaB激酶/ NF-kappaB信号/I-kappaB磷酸化/炎症反应/先天免疫反应/interleukin-1-mediated信号通路/myd88依赖toll样受体信号通路/myd88独立toll样受体信号通路/凋亡过程的负调控/双细胞紧密连接组装的负调节/肌球蛋白轻链磷酸酶活性负调控/神经元投射发展/神经营养素TRK受体信号通路/核苷酸结合域，富含亮氨酸重复序列的受体信号通路/包含信号通路的核苷酸结合寡聚结构域/阳离子通道活性的正调控/细胞增殖的正调控/I-kappaB激酶/NF-kappaB信号的阳性调控/正向调节神经元死亡/正向调控NF-kappaB转录因子活性/钠离子转运的正调控/RNA聚合酶II启动子转录的阳性调控/转录的正调控，dna模板/I型干扰素产生的正向调节/蛋白质磷酸化/调节内皮屏障的建立/磷酸化的监管/肿瘤坏死因子介导的信号通路的调控/药物反应/对脂肪酸的反应/对有毒物质的反应/应对病毒/STAT蛋白丝氨酸磷酸化/骨骼肌收缩/刺激性c型凝集素受体信号通路/压力激发了MAPK级联/T细胞受体信号通路/toll样受体10信号通路/toll样受体2信号通路/toll样受体3信号通路/toll样受体4信号通路/toll样受体5信号通路/toll样受体9信号通路/toll样受体信号通路/toll样受体TLR1/toll样受体TLR6/tri依赖toll样受体信号通路/肿瘤坏死因子介导的信号通路
组件
CD40受体复杂/细胞质/质膜的细胞质侧/胞质/IkappaB激酶复杂/膜筏/核
通用函数
脚手架蛋白结合
特定的功能
丝氨酸激酶在NF-kappa-B信号通路中发挥重要作用，该信号通路可被多种刺激激活，如炎症细胞因子、细菌或病毒产物、DNA损伤或其他细胞应激。在NF-kappa-B激活的传统途径中作为经典IKK复合体的一部分，并在2个关键丝氨酸残基上磷酸化NF-kappa-B抑制剂。这些修饰允许抑制剂泛素化，并随后被蛋白酶体降解。反过来，游离的NF-kappa-B被转移到细胞核中，激活数百个参与免疫反应、生长控制或防止凋亡的基因的转录。除了nf - kpa - b抑制剂外，磷酸化信号通路的其他几个组成部分，包括NEMO/IKBKG, nf - kpa - b亚基RELA和NFKB1，以及ikk相关激酶TBK1和IKBKE。ikk相关的激酶磷酸化可能会防止炎症介质的过度产生，因为它们对典型的ikk起负调控作用。磷酸化FOXO3，介导这种促凋亡转录因子的tnf依赖性失活。也磷酸化其他底物，包括NCOA3, BCL10和IRS1。在细胞核内，在紫外线诱导的NF-kappa-B激活中，作为NFKBIA降解的适配蛋白。
域包含了函数
跨膜区
不可用
细胞的位置
细胞质
基因序列
>拼箱| BSEQ0010805 |核因子抑制剂kappa-B激酶β亚基(IKBKB) ATGTTTTCAGGGGGGTGTCATAGCCCCGGGTTTGGCCGCCCCAGCCCCGCCTTCCCCGCC CCGGGGAGCCCGCCCCCTGCCCCGCGTCCCTGCCGACAGGAAACAGGTGAGCAGATTGCC ATCAAGCAGTGCCGGCAGGAGCTCAGCCCCCGGAACCGAGAGCGGTGGTGCCTGGAGATC CAGATCATGAGAAGGCTGACCCACCCCAATGTGGTGGCTGCCCGAGATGTCCCTGAGGGG ATGCAGAACTTGGCGCCCAATGACCTGCCCCTGCTGGCCATGGAGTACTGCCAAGGAGGA GATCTCCGGAAGTACCTGAACCAGTTTGAGAACTGCTGTGGTCTGCGGGAAGGTGCCATCCTCACCTTGCTGAGTGACATTGCCTCTGCGCTTAGATACCTTCATGAAAACAGAATCATC CATCGGGATCTAAAGCCAGAAAACATCGTCCTGCAGCAAGGAGAACAGAGGTTAATACAC AAAATTATTGACCTAGGATATGCCAAGGAGCTGGATCAGGGCAGTCTTTGCACATCATTC GTGGGGACCCTGCAGTACCTGGCCCCAGAGCTACTGGAGCAGCAGAAGTACACAGTGACC GTCGACTACTGGAGCTTCGGCACCCTGGCCTTTGAGTGCATCACGGGCTTCCGGCCCTTC CTCCCCAACTGGCAGCCCGTGCAGTGGCATTCAAAAGTGCGGCAGAAGAGTGAGGTGGAC ATTGTTGTTAGCGAAGACTTGAATGGAACGGTGAAGTTTTCAAGCTCTTTACCCTACCCC AATAATCTTAACAGTGTCCTGGCTGAGCGACTGGAGAAGTGGCTGCAACTGATGCTGATGTGGCACCCCCGACAGAGGGGCACGGATCCCACGTATGGGCCCAATGGCTGCTTCAAGGCC CTGGATGACATCTTAAACTTAAAGCTGGTTCATATCTTGAACATGGTCACGGGCACCATC CACACCTACCCTGTGACAGAGGATGAGAGTCTGCAGAGCTTGAAGGCCAGAATCCAACAG GACACGGGCATCCCAGAGGAGGACCAGGAGCTGCTGCAGGAAGCGGGCCTGGCGTTGATC CCCGATAAGCCTGCCACTCAGTGTATTTCAGACGGCAAGTTAAATGAGGGCCACACATTG GACATGGATCTTGTTTTTCTCTTTGACAACAGTAAAATCACCTATGAGACTCAGATCTCC CCACGGCCCCAACCTGAAAGTGTCAGCTGTATCCTTCAAGAGCCCAAGAGGAATCTCGCC TTCTTCCAGCTGAGGAAGGTGTGGGGCCAGGTCTGGCACAGCATCCAGACCCTGAAGGAAGATTGCAACCGGCTGCAGCAGGGACAGCGAGCCGCCATGATGAATCTCCTCCGAAACAAC AGCTGCCTCTCCAAAATGAAGAATTCCATGGCTTCCATGTCTCAGCAGCTCAAGGCCAAG TTGGATTTCTTCAAAACCAGCATCCAGATTGACCTGGAGAAGTACAGCGAGCAAACCGAG TTTGGGATCACATCAGATAAACTGCTGCTGGCCTGGAGGGAAATGGAGCAGGCTGTGGAG CTCTGTGGGCGGGAGAACGAAGTGAAACTCCTGGTAGAACGGATGATGGCTCTGCAGACC GACATTGTGGACTTACAGAGGAGCCCCATGGGCCGGAAGCAGGGGGGAACGCTGGACGAC CTAGAGGAGCAAGCAAGGGAGCTGTACAGGAGACTAAGGGAAAAACCTCGAGACCAGCGA ACTGAGGGTGACAGTCAGGAAATGGTACGGCTGCTGCTTCAGGCAATTCAGAGCTTCGAGAAGAAAGTGCGAGTGATCTATACGCAGCTCAGTAAAACTGTGGTTTGCAAGCAGAAGGCG CTGGAACTGTTGCCCAAGGTGGAAGAGGTGGTGAGCTTAATGAATGAGGATGAGAAGACT GTTGTCCGGCTGCAGGAGAAGCGGCAGAAGGAGCTCTGGAATCTCCTGAAGATTGCTTGT AGCAAGGTCCGTGGTCCTGTCAGTGGAAGCCCGGATAGCATGAATGCCTCTCGACTTAGC CAGCCTGGGCAGCTGATGTCTCAGCCCTCCACGGCCTCCAACAGCTTACCTGAGCCAGCC AAGAAGAGTGAAGAACTGGTGGCTGAAGCACATAACCTCTGCACCCTGCTAGAAAATGCC ATACAGGACACTGTGAGGGAACAAGACCAGAGTTTCACGGCCCTAGACTGGAGCTGGTTA CAGACGGAAGAAGAAGAGCACAGCTGCCTGGAGCAGGCCTCATGA
染色体的位置
8
轨迹
8 p11.2
外部标识符
资源 链接
UniProtKB ID O14920
UniProtKB条目名称 IKKB_HUMAN
基因库蛋白质ID 2599558
基因库基因身份证 AF029684
GenAtlas ID IKBKB
HGNC ID HGNC: 5960
一般引用
  1. Mercurio F, Zhu H, Murray BW, Shevchenko A, Bennett BL, Li J, Young DB, Barbosa M, Mann M, Manning A, Rao A: IKK-1和IKK-2:细胞因子激活的IkappaB激酶，对NF-kappaB的激活至关重要。科学。1997年10月31日;278(5339):860-6。［文章］
  2. DV: IkappaB激酶- β: NF-kappaB活化及与IkappaB激酶- α和NIK的络合物形成。科学。1997年10月31日;278(5339):866-9。［文章］
  3. Hu MC, Wang Y: IkappaB激酶- α和- β基因在成人和胚胎组织中共表达，但定位在不同的人类染色体上。基因。1998 11月5日;222(1):31-40。［文章］
  4. Shindo M, Nakano H, Sakon S, Yagita H, Mihara M, Okumura K: IkappaB激酶β (IKBKB)在人类染色体8p12—>p11条带上的原位杂交。细胞遗传学杂志1998;82(1-2):32-3。［文章］
  5. Ota T,铃木Y, Nishikawa T,大月T, Sugiyama T,老大R,若松,Hayashi K,佐藤H, Nagai K,木村K, Makita H,关根身上M,大林M, Nishi T, Shibahara T,田中T, Ishii年代,山本J,齐藤K,卡瓦依Y, Isono Y,中村Y, Nagahari K,村上K, Yasuda T, Iwayanagi T, Wagatsuma M,治广,Sudo H, Hosoiri T, Kaku Y, Kodaira H,近藤H,同样是十六米,高桥M,神田K, T横井,Furuya T,规划E, Omura Y,安倍K, Kamihara K, Katsuta N, K,佐藤Tanikawa M,山崎M,Ninomiya K, Ishibashi T,山下式H, Murakawa K,藤森K, Tanai H, Kimata M,渡边M, Hiraoka年代,千叶Y,石田年代,小野Y, Takiguchi年代,渡边,Yosida M, Hotuta T, Kusano J, K Kanehori, Takahashi-Fujii, Hara H,没有试图推高日圆,野村Y, Togiya年代,Komai F, Hara R,竹内K、M, Imose N,武藏野K,较H,大岛渚,佐佐木N, Aotsuka年代,Yoshikawa Y, Matsunawa H, Ichihara T, Shiohata N,佐年代,守屋年代,Momiyama H, Satoh N, Takami年代,遗体Y,分别铃木O,中川年代,Senoh,沟口健二H,转到Y,清水F, Wakebe H, Hishigaki H,渡边T, Sugiyama, Takemoto M,川上B,山崎M,渡边K, Kumagai, Itakura年代,Fukuzumi Y, Y藤森,Komiyama M,田代H, Tanigami,藤原T,小野T,山田K,藤井裕久Y, Ozaki K, Hirao M, Ohmori Y,川端康成,Hikiji T, Kobatake N, Inagaki H, Ikema Y, Okamoto年代,Okitani R,川上T,野口年代,伊藤T, Shigeta K, Senba T, Matsumura K, Y,只是美津浓T,森永M,佐佐木M, Togashi T, Oyama M,要么H,渡边,小松T, Mizushima-Sugano J, Satoh T, Shirai Y, Takahashi Y, Nakagawa K, Okumura K, Nagase T, Nomura N，菊池H, Masuho Y, Yamashita R, Nakai K, Yada T, Nakamura Y, Ohara O, Isogai T, Sugano S: 21,243个人类全长cdna的完全测序和表征。Nat Genet。2004 Jan;36(1):40-5。Epub 2003 12月21日。［文章］
  6. 米凯尔森Nusbaum C, TS, Zody MC,川年代,Taudien年代,加伯M, Kodira CD, Schueler MG,清水,惠塔克,Chang杰,科莫CA,杜瓦K,菲茨杰拉德毫克,杨X,艾伦NR,安德森,川T, Blechschmidt K, T,开花Borowsky ML,巴特勒J,做饭,乔鲁姆B, DeArellano K, DeCaprio D, Dooley KT, Dorris L 3日,恩格斯R, Glockner G,哈菲兹N, Hagopian DS,大厅杰,石川SK,贾菲DB,令Kamat, Kudoh J,莱曼R, Lokitsang T,麦克唐纳P,主要我,马修斯CD, Mauceli E,门泽尔U,Mihalev AH、Minoshima S、Murayama Y、Naylor JW、Nicol R、Nguyen C、O’leary SB、O’neill K、Parker SC、Polley A、Raymond CK、Reichwald K、Rodriguez J、Sasaki T、Schilhabel M、Siddiqui R、Smith CL、Sneddon TP、Talamas JA、Tenzin P、Topham K、Venkataraman V、Wen G、Yamazaki S、Young SK、Zeng Q、Zimmer AR、Rosenthal A、Birren BW、Platzer M、Shimizu N、Lander ES:人类8号染色体DNA序列及分析自然。2006年1月19日;439(7074):331-5。［文章］
  7. Gerhard DS,瓦格纳L,法因戈尔德EA, Shenmen厘米,松鸡LH,舒勒克,克莱因SL,古老的年代,Rasooly R, P,盖伊M,派克,Derge詹,Lipman D,科林斯FS,张成泽W,雪莉,Feolo M, Misquitta L,李E, Rotmistrovsky K, Greenhut科幻,Schaefer CF, Buetow K,邦纳TI, Haussler D,肯特J Kiekhaus M,弗瑞T,布伦特M, Prange C,施赖伯K,夏皮罗N, Bhat NK,霍普金斯射频,Hsie F,德里斯科尔T,苏亚雷斯MB, Casavant TL, Scheetz TE, Brown-stein MJ, Usdin结核病,年代,Toshiyuki Carninci P,朴Y, Dudekula DB,柯女士,川上K,铃木Y, Sugano年代,格鲁伯CE、史密斯先生,西蒙斯B,摩尔T,沃特曼R,约翰逊SL,阮Y,魏CL, Mathavan年代,Gunaratne PH值,吴J,加西亚,Hulyk西南,Fuh E,元Y,德,Kowis C,霍奇森,Muzny DM,麦克弗森J,吉布斯RA, Fahey J, Helton E, Ketteman M,马丹,罗德里格斯年代,桑切斯,鳕鱼,Madari,年轻的AC, Wetherby KD,花岗岩SJ,邝PN,布林克利CP,皮尔森RL, Bouffard GG, Blakesly RW,绿色ED,迪克森MC,罗德里格斯AC, Grimwood J,污物J,迈尔斯RM,Butterfield YS、Griffith M、Griffith OL、Krzywinski MI、Liao N、Morin R、Palmquist D、Petrescu AS、Skalska U、Smailus DE、Stott JM、Schnerch A、Schein JE、Jones SJ、Holt RA、Baross A、Marra MA、Clifton S、Makowski KA、Bosak S、Malek J: NIH全长cDNA项目:哺乳动物基因收集(MGC)的现状、质量和扩展Genome Res. 2004 10月14日(10B):2121-7。［文章］
  8. Mittal R, Peak-Chew SY, McMahon HT: YopJ对MEK2和I kappa B激酶(IKK)激活环残基的乙酰化抑制信号传导。美国科学院学报2006 12月5日;103(49):18574-9。Epub 2006年11月20日。［文章］
  9. Nemoto S, DiDonato JA, Lin A:丝裂原激活蛋白激酶激酶激酶1和nf - kappab诱导激酶对IkappaB激酶的协同调控。分子细胞生物学。1998 12月18(12):7336-43。［文章］
  10. Cohen L, Henzel WJ, Baeuerle PA: IKAP是IkappaB激酶复合体的支架蛋白。自然。1998年9月17日;395(6699):292-6。［文章］
  11. Sanz L, Sanchez P, Lallena MJ, Diaz-Meco MT, Moscat J: p62与RIP的相互作用将非典型PKCs与NF-kappaB激活联系起来。EMBO J. 1999 6月1日;18(11):3044-53。［文章］
  12. Lallena MJ, Diaz-Meco MT, breng, Paya CV, Moscat J:蛋白激酶C亚型激活IkappaB激酶β。Mol Cell biology . 1999 Mar;19(3):2180-8。［文章］
  13. Delhase M, Hayakawa M, Chen Y, Karin M: IKKbeta亚基磷酸化对IkappaB激酶活性的正向和负向调控。科学。1999年4月9日;284(5412):309-13。［文章］
  14. Bonnet MC, Weil R, Dam E, Hovanessian AG, Meurs EF: PKR通过与IkappaB激酶复合物相互作用刺激NF-kappaB，而不考虑其激酶功能。Mol Cell biology, 2000 july;20(13):4532-42。［文章］
  15. Tojima Y, Fujimoto A, Delhase M, Chen Y, Hatakeyama S, Nakayama K, Kaneko Y, Nimura Y, Motoyama N, Ikeda K, Karin M, Nakanishi M: NAK是IkappaB激酶激活激酶。自然，2000年4月13日;404(6779):778-82。［文章］
  16. Salmeron A, Janzen J, Soneji Y, Bump N, Kamens J, Allen H, Ley SC:丝氨酸927上IkappaB激酶复合物直接磷酸化NF-kappaB1 p105对信号诱导的p105蛋白水解至关重要。生物化学杂志2001 6月22日;276(25):22215-22。Epub 2001年4月10日［文章］
  17. 沙里奥A, Leonardi A, Muller J, Bonif M, Brown K, Siebenlist U:适配器TANK与I kappa B激酶(IKK)调节剂NEMO连接IKK复合物与IKK epsilon和TBK1激酶。生物化学杂志，2002 10月4日;277(40):37029-36。Epub 2002年7月19日。［文章］
  18. 吴景荣，秦静，桥本勇，王静，徐静，蔡青云，蔡美梅，O’malley BW: I kappa B激酶对SRC-3 (pCIP/ACTR/AIB-1/RAC-3/TRAM-1)共激活子活性的调控。分子细胞生物学。2002 5;22(10):3549-61。［文章］
  19. Tegethoff S, Behlke J, Scheidereit C: IkappaB激酶γ (IKKgamma)的四聚寡聚是IKK复合体活性和NF-kappaB激活所必需的。Mol Cell Biol. 2003 3月23日(6):2029-41。［文章］
  20. Hu MC, Lee DF, Xia W, Golfman LS, Ou-Yang F, Yang JY, Zou Y, Bao S, Hanada N, Saso H, Kobayashi R, Hung MC: IkappaB激酶通过抑制forkhead FOXO3a促进肿瘤发生。细胞。2004年4月16日;117(2):225-37。［文章］
  21. 韩克军，苏旭，徐乐林，宾立华，张军，舒海斌:tri诱导的干扰素刺激反应元件和NF-kappaB激活和凋亡途径的机制。生物化学杂志2004年4月9日;279(15):15652-61。Epub 2004年1月22日。［文章］
  22. Bruey JM, Bruey- sedano N, Newman R, Chandler S, Stehlik C, Reed JC: PAN1/NALP2/PYPAF2，一种调节巨噬细胞NF-kappaB和caspase-1激活的诱导炎性介质。中国生物化学杂志2004 12月10日;279(50):51897-907。Epub 2004年9月28日。［文章］
  23. Witherow DS, Garrison TR, Miller WE, Lefkowitz RJ: β - arrestin通过与NF-kappaB抑制剂IkappaBalpha相互作用抑制NF-kappaB活性。美国科学院学报2004年6月8日;101(23):8603-7。Epub 2004年6月1日［文章］
  24. Reynaert NL, Ckless K, Korn SH, Vos N, Guala AS, Wouters EF, van der Vliet A, Janssen-Heininger YM:一氧化氮通过s -亚硝基化抑制抑制kappaB激酶。中国科学院学报2004年6月15日;101(24):8945-50。Epub 2004年6月7日［文章］
  25. Hu WH, Pendergast JS, Mo XM, Brambilla R, Bracchi-Ricard V, Li F, Walters WM, Blits B, He L, Schaal SM, Bethea JR: NIBP，一种增强NF-(kappa)B激活的新型NIK和IKK(beta)结合蛋白。生物化学杂志2005 Aug 12;280(32):29233-41。Epub 2005年6月10日。［文章］
  26. Tanaka H, Fujita N, Tsuruo T: 3-磷酸肌素依赖蛋白激酶1介导的IkappaB激酶β (IkkB)磷酸化激活NF-kappaB信号通路。生物化学杂志2005 12月9日;280(49):40965-73。Epub 2005 10月5日。［文章］
  27. Carter RS, Pennington KN, Arrate P, Oltz EM, Ballard DW: IkappaB激酶IKKbeta的位点特异性单泛基化调节其磷酸化和持续激活。生物化学杂志2005 12月30日;280(52):43272-9。Epub 2005年11月1日。［文章］
  28. Meylan E, Curran J, Hofmann K, Moradpour D, Binder M, Bartenschlager R, Tschopp J: Cardif是RIG-I抗病毒途径中的一种转换蛋白，是丙型肝炎病毒的靶向蛋白。《自然》2005年10月20日;437(7062):1167-72。Epub 2005 9月21日。［文章］
  29. Cummins EP, Berra E, Comerford KM, Ginouves A, Fitzgerald KT, Seeballuck F, Godson C, Nielsen JE, Moynagh P, Pouyssegur J, Taylor CT:脯氨酰基羟化酶-1负调控IkappaB激酶- β，揭示了缺氧诱导的NFkappaB活性。2006年11月28日;103(48):18154-9。Epub 2006年11月17日。［文章］
  30. Mukherjee S, Keitany G, Li Y, Wang Y, Ball HL, Goldsmith EJ, Orth K: YopJ耶尔森菌通过阻断磷酸化作用乙酰化并抑制激酶激活。科学。2006年5月26日;312(5777):1211-4。［文章］
  31. 吴志华，史勇，Tibbetts RS, Miyamoto S:激酶ATM与NF-kappaB信号通路在基因毒性刺激下的分子联系。科学。2006 2月24日;311(5764):1141-6。［文章］
  32. Ohnuma K, Uchiyama M, Yamochi T, Nishibashi K，细野O, Takahashi N, Kina S, Tanaka H, Lin X, Dang NH, Morimoto C: cavelin -1通过CD26与CARMA1结合触发T细胞激活。生物化学杂志2007 3月30日;282(13):10117-31。Epub 2007年2月6日。［文章］
  33. Park MY, Moon JH, Lee KS, Choi HI, Chung J, Hong HJ, Kim E: FAF1通过破坏IKK复合物的组装抑制IKK激酶(IKK)的激活。生物化学杂志2007 9月21日;282(38):27572-7。Epub 2007 8月7日。［文章］
  34. Lobry C, Lopez T, Israel A, Weil R:通过IkappaB激酶诱导的Bcl10磷酸化和降解激活T细胞的负反馈循环。美国科学院学报2007年1月16日;104(3):908-13。Epub 2007年1月9日。［文章］
  35. Jobin C, Sartor RB: I kappa B/NF-kappa B系统:粘膜炎症和保护的关键决定因素。《细胞物理杂志》2000年3月278(3):C451-62。［文章］
  36. Solt LA, May MJ: IkappaB激酶复合物:NF-kappaB信号的主调控因子。Immunol杂志2008;42(1 - 3):3-18。doi: 10.1007 / s12026 - 008 - 8025 - 1。［文章］
  37. Daub H, Olsen JV, Bairlein M, Gnad F, Oppermann FS, Korner R, Greff Z, Keri G, Stemmann O, Mann M:激酶选择性富集使kinome的定量磷蛋白质组学跨越细胞周期。Mol Cell. 2008 8月8日;31(3):438-48。doi: 10.1016 / j.molcel.2008.07.007。［文章］
  38. Dephoure N, Zhou C, Villen J, Beausoleil SA, Bakalarski CE, Elledge SJ, Gygi SP:有丝分裂磷酸化的定量图谱。美国科学院学报2008 8月5日;105(31):10762-7。doi: 10.1073 / pnas.0805139105。Epub 2008年7月31日。［文章］
  39. Gauci S, Helbig AO, Slijper M, Krijgsveld J, Heck AJ, Mohammed S: Lys-N和胰蛋白酶在基于scx的精细方法中覆盖了磷蛋白组的互补部分。肛门化学2009年6月1日;81(11):4493-501。doi: 10.1021 / ac9004309。［文章］
  40. 郭海平，李德芳，夏伟，赖成昌，李丽丽，洪仲仪:IKKbeta磷酸化ARD1有助于其失稳和降解。生物化学与生物物理学报。2009 11月6日;389(1):156-61。doi: 10.1016 / j.bbrc.2009.08.127。Epub 2009年8月28日。［文章］
  41. 孙伟，于燕，Dotti G，沈涛，Tan X, Savoldo B, Pass AK, Chu M，张东，陆鑫，付松，林鑫，杨静:PPM1A和PPM1B作为IKKbeta磷酸酶终止tnfalpha诱导的IKKbeta- nf - kappab激活。细胞信号。2009年1月;21(1):95-102。doi: 10.1016 / j.cellsig.2008.09.012。Epub 2008年10月1日［文章］
  42. Oppermann FS, Gnad F, Olsen JV, Hornberger R, Greff Z, Keri G, Mann M, Daub H:人类kinome的大规模蛋白质组学分析。分子细胞蛋白质组学。2009 7月8(7):1751-64。doi: 10.1074 / mcp.M800588-MCP200。Epub 2009年4月15日。［文章］
  43. Mayya V, Lundgren DH, Hwang SI, Rezaul K, Wu L, Eng JK, Rodionov V, Han DK: T细胞受体信号的定量磷蛋白组学分析揭示了蛋白质-蛋白质相互作用的全系统调节。科学信号。2009 Aug 18;2(84):ra46。doi: 10.1126 / scisignal.2000007。［文章］
  44. 崔健，朱亮，夏霞，王海燕，Legras X，洪杰，季军，沈萍，郑松，陈志军，王rf: NLRC5负向调控NF-kappaB和I型干扰素信号通路。细胞学报。2010年4月30日;141(3):483-96。doi: 10.1016 / j.cell.2010.03.040。［文章］
  45. Wada K, Niida M, Tanaka M, Kamitani T: ro52介导的IKK{beta}单倍基化下调NF-{kappa}B信号。生物化学学报，2009 12月;146(6):821-32。doi: 10.1093 / jb / mvp127。Epub 2009年8月12日。［文章］
  46. Yoboua F, Martel A, Duval A, Mukawera E, Grandvaux N:呼吸道合胞病毒介导的NF-kappa B p65丝氨酸536磷酸化依赖于RIG-I, TRAF6和IKK β。病毒学报。2010 7;84(14):7267-77。doi: 10.1128 / JVI.00142-10。Epub 2010年4月21日。［文章］
  47. Tsuchiya Y, Asano T, Nakayama K, Kato T Jr, Karin M, Kamata H:核IKKbeta是uv诱导的NF-kappaB激活中IkappaBalpha泛素化和降解的一种适配器蛋白。Mol Cell. 2010 8月27日;39(4):570-82。doi: 10.1016 / j.molcel.2010.07.030。［文章］
  48. Olsen JV, Vermeulen M, Santamaria A, Kumar C, Miller ML, Jensen LJ, Gnad F, Cox J, Jensen TS, Nigg EA, Brunak S, Mann M:定量磷蛋白组学揭示有丝分裂过程中广泛的全磷酸化位点占据。科学信号。2010 1月12日;3(104):ra3。doi: 10.1126 / scisignal.2000475。［文章］
  49. Burkard TR, Planyavsky M, Kaupe I, Breitwieser FP, Burckstummer T, Bennett KL, Superti-Furga G, Colinge J:人类中心蛋白质组的初步表征。BMC系统生物学。2011 1月26日;5:17。doi: 10.1186 / 1752-0509-5-17。［文章］
  50. Clark K, Peggie M, Plater L, Sorcek RJ, Young ER, Madwed JB, Hough J, McIver EG, Cohen P: IKK家族内的新型相声控制着先天免疫。生物化学学报，2011 2月15日;434(1):93-104。doi: 10.1042 / BJ20101701。［文章］
  51. 王伟，郭敏，胡丽，蔡军，曾勇，罗娟，舒卓，李伟，黄铮:锌指蛋白ZNF268在人宫颈癌中过表达，通过增强NF-kappaB信号通路促进肿瘤发生。生物化学杂志，2012 12月14日;287(51):42856-66。doi: 10.1074 / jbc.M112.399923。Epub 2012年10月22日。［文章］
  52. 周爱玲，沈瑞仁，Kim E, Lock YJ，徐敏，陈志军，Hahn WC: ikkepsilon介导的肿瘤发生需要通过cIAP1/cIAP2/TRAF2 E3泛素连接酶复体进行k63连接泛素化。Cell rep 2013年3月28日;3(3):724-33。doi: 10.1016 / j.celrep.2013.01.031。Epub 2013年2月28日［文章］
  53. Pannicke U、Baumann B、Fuchs S、Henneke P、rensung -Ehl A、Rizzi M、Janda A、Hese K、Schlesier M、Holzmann K、Borte S、Laux C、Rump EM、Rosenberg A、Zelinski T、Schrezenmeier H、Wirth T、Ehl S、Schroeder ML、Schwarz K:由IKBKB突变引起的先天和获得性免疫缺陷中华医学杂志2013 12月26日;369(26):2504-14。doi: 10.1056 / NEJMoa1309199。［文章］
  54. 边艳，宋超，程坤，董敏，王芳，黄娟，孙东，王磊，叶敏，邹浩:酶法辅助RP-RPLC深度分析人肝脏磷蛋白组。蛋白质组学杂志，2014年1月16日;96:253-62。doi: 10.1016 / j.jprot.2013.11.014。Epub 2013年11月22日［文章］
  55. Vaca Jacome AS, Rabilloud T, Schaeffer-Reiss C, Rompais M, Ayoub D, Lane L, Bairoch A, Van Dorsselaer A, Carapito C:人类线粒体蛋白质组n端组分析。蛋白质组学。2015年7月15日(14):2519 - 24。doi: 10.1002 / pmic.201400617。Epub 2015年6月8日［文章］
  56. Rushe M, Silvian L, Bixler S, Chen LL，张A, Bowes S, Cuervo H, Berkowitz S, Zheng T, Guckian K, Pellegrini M, Lugovskoy A: NEMO/ ikk关联域的结构揭示了交互站点的体系结构。结构。2008;16(5):798 - 808。doi: 10.1016 / j.str.2008.02.012。［文章］
  57. Sjoblom T、Jones S、Wood LD、Parsons DW、Lin J、Barber TD、Mandelker D、Leary RJ、Ptak J、Silliman N、Szabo S、Buckhaults P、Farrell C、Meeh P、Markowitz SD、Willis J、Dawson D、Willson JK、Gazdar AF、Hartigan J、Wu L、Liu C、Parmigiani G、Park BH、Bachman KE、Papadopoulos N、Vogelstein B、Kinzler KW、Velculescu VE:人类乳腺癌和结直肠癌的共识编码序列科学。2006 10月13日;314(5797):268-74。Epub 2006 9月7日。［文章］
  58. 史密斯格林曼C,斯蒂芬斯P, R,达格利什GL店员,猎人C, Bignell G,戴维斯H,爱尔兰人J,巴特勒,史蒂文斯C, Edkins年代,O ' meara年代,Vastrik我,施密特EE, Avis T, Barthorpe年代,Bhamra G, G, Choudhury B,克莱门茨J科尔J,迪克斯E,《福布斯》年代,灰色K,韩礼德K,哈里森R,山K,辛顿J,詹金森,琼斯D,孟席斯,米罗年科T,佩里J,雷恩K,理查森D,牧羊人R,小A, C小丘,瓦里安J,韦伯T,西方年代,Widaa年代,耶茨,卡希尔DP,路易DN, Goldstraw P,尼科尔森AG)Brasseur F、Looijenga L、Weber BL、Chiew YE、DeFazio A、Greaves MF、Green AR、Campbell P、Birney E、Easton DF、Chenevix-Trench G、Tan MH、Khoo SK、Teh BT、Yuen ST、Leung SY、Wooster R、Futreal PA、Stratton MR:人类癌症基因组的体细胞突变模式。《自然》2007年3月8日;446(7132):153-8。［文章］

药物的关系

药物的关系
DrugBank ID 的名字 药物组 药理作用? 行动 细节
DB00995 金诺芬 批准,临床实验 是的 抑制剂 细节
DB01169 三氧化二砷 批准,临床实验 是的 诱导物 细节
DB05183 MLN0415 临床实验 未知的 细节
DB06521 Ertiprotafib 临床实验 未知的 细节
DB00795 柳氮磺胺吡啶 批准 未知的 抑制剂 细节
DB00244 Mesalazine 批准 未知的 抑制剂 细节
DB06151 乙酰半胱氨酸 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB12010 Fostamatinib 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB00945 乙酰水杨酸 批准,vet_approved 未知的 细节