核因子κ b激酶亚单位α的抑制剂
细节
- 的名字
- 核因子κ b激酶亚单位α的抑制剂
- 同义词
-
- 2.7.11.10
- 保守螺旋-环-螺旋无处不在激酶
- i - κ - b激酶
- i - b激酶
- IKK1
- IKKA
- NFKBIKA
- 核因子nf - κ b抑制剂激酶α
- TCF-16
- TCF16
- 转录因子16
- 基因名字
- 柷
- 生物
- 人类
- 氨基酸序列
-
>拼箱| BSEQ0013242 |核因子抑制剂kappa-B激酶亚基αMERPPGLRPGAGGPWEMRERLGTGGFGNVCLYQHRELDLKIAIKSCRLELSTKNRERWCH EIQIMKKLNHANVVKACDVPEELNILIHDVPLLAMEYCSGGDLRKLLNKPENCCGLKESQ ILSLLSDIGSGIRYLHENKIIHRDLKPENIVLQDVGGKIIHKIIDLGYAKDVDQGSLCTS FVGTLQYLAPELFENKPYTATVDYWSFGTMVFECIAGYRPFLHHLQPFTWHEKIKKKDPK CIFACEEMSGEVRFSSHLPQPNSLCSLVVEPMENWLQLMLNWDPQQRGGPVDLTLKQPRC FVLMDHILNLKIVHILNMTSAKIISFLLPPDESLHSLQSRIERETGINTGSQELLSETGI SLDPRKPASQCVLDGVRGCDSYMVYLFDKSKTVYEGPFASRSLSDCVNYIVQDSKIQLPIIQLRKVWAEAVHYVSGLKEDYSRLFQGQRAAMLSLLRYNANLTKMKNTLISASQQLKAKL EFFHKSIQLDLERYSEQMTYGISSEKMLKAWKEMEEKAIHYAEVGVIGYLEDQIMSLHAE IMELQKSPYGRRQGDLMESLEQRAIDLYKQLKHRPSDHSYSDSTEMVKIIVHTVQSQDRV LKELFGHLSKLLGCKQKIIDLLPKVEVALSNIKEADNTVMFMQGKRQKEIWHLLKIACTQ SSARSLVGSSLEGAVTPQTSAWLPPTSAEHDHSLSCVVTPQDGETSAQMIEENLNCLGHL STIIHEANEEQGNSMMNLDWSWLTE
- 残差数
- 745
- 分子量
- 84638.88
- 理论π
- 不可用
- 去分类
-
功能ATP结合/IkappaB激酶活性/蛋白质异源二聚活性/蛋白质同二聚体活性/蛋白激酶活性/支架蛋白结合流程解剖结构形态发生/细胞表面受体信号通路/细胞对肿瘤坏死因子的反应/表皮生长因子受体信号通路/Fc-epsilon受体信号通路/成纤维细胞生长因子受体信号通路/I-kappaB激酶/NF-kappaB信号/I-kappaB磷酸化/免疫反应/炎症反应/先天免疫反应/泌乳/乳腺肺泡发育/乳腺上皮细胞增生/上皮薄片的形态发生/依赖myd88的toll样受体信号通路/myd88独立toll样受体信号通路/神经营养因子TRK受体信号通路/尼克/ NF-kappaB信号/核苷酸结合域,富含亮氨酸重复序列的受体信号通路/包含信号通路的核苷酸结合寡聚结构域/含牙本质的牙齿发生/破骨细胞分化/phosphatidylinositol-mediated信号/I-kappaB激酶/NF-kappaB信号的正向调控/NF-kappaB转录因子活性的正向调控/RNA聚合酶II启动子转录的正向调控/I型干扰素产生的正向调节/蛋白质磷酸化/肿瘤坏死因子介导信号通路的调控/对醋酸的反应/对氨基酸的反应/药物反应/对过氧化氢的反应/对脂多糖的反应/对肌肉拉伸的反应/对有毒物质的反应/对病毒的反应/Rho蛋白信号转导/骨骼肌收缩/刺激c型凝集素受体信号通路/应力激活MAPK级联/横纹肌细胞分化/T细胞受体信号通路/toll样受体10信号通路/toll样受体2信号通路/toll样受体3信号通路/toll样受体4信号通路/toll样受体5信号通路/toll样受体9信号通路/toll样受体信号通路/toll样受体TLR1/toll样受体TLR6/依赖toll样受体信号通路/肿瘤坏死因子介导的信号通路组件CD40受体复合物/细胞质/质膜的细胞质侧/胞质/IkappaB激酶复合物/胞内膜界细胞器/核浆
- 通用函数
- 支架蛋白结合
- 特定的功能
- 丝氨酸激酶,在nf - kpa - b信号通路中起重要作用,该信号通路被多种刺激激活,如炎症细胞因子、细菌或病毒产物、DNA损伤或其他细胞应激。在NF-kappa-B激活的常规途径中作为典型IKK复合体的一部分,并磷酸化NF-kappa-B在丝氨酸残基上的抑制剂。这些修饰允许抑制剂的多泛素化和随后的蛋白酶体降解。反过来,游离的NF-kappa-B被转移到细胞核中,激活数百个参与免疫反应、生长控制或防止细胞凋亡的基因的转录。通过磷酸化支架蛋白TAXBP1负调控通路,从而促进A20/TNFAIP3泛素编辑复合体(由A20/TNFAIP3, TAX1BP1和E3连接酶ITCH和RNF11组成)的组装。因此,CHUK在nf - kpa - b典型信号的负反馈中发挥关键作用,限制炎症基因激活。作为nf - kpa - b激活的非典型途径的一部分,map3k14激活的CHUK/IKKA同型二聚体磷酸化与RelB相关的NFKB2/p100,诱导其蛋白水解到NFKB2/p52并形成nf - kpa - b RelB-p52复合物。反过来,这些复合物调节基因编码分子参与b细胞存活和淋巴器官发生。通过磷酸化和破坏MAP3K14/NIK的稳定,参与非典型NF-kappa-B信号通路的负反馈。在细胞核内,CREBBP磷酸化,从而增加其转录和组蛋白乙酰转移酶活性。 Modulates chromatin accessibility at NF-kappa-B-responsive promoters by phosphorylating histones H3 at 'Ser-10' that are subsequently acetylated at 'Lys-14' by CREBBP. Additionally, phosphorylates the CREBBP-interacting protein NCOA3. Also phosphorylates FOXO3 and may regulate this pro-apoptotic transcription factor (PubMed:15084260).
- Pfam域函数
- 跨膜区
- 不可用
- 细胞的位置
- 细胞质
- 基因序列
-
>拼箱| BSEQ0013243 |核因子抑制剂kappa-B激酶α亚基(路段)ATGGAGCGGCCCCCGGGGCTGCGGCCGGGCGCGGGCGGGCCCTGGGAGATGCGGGAGCGG CTGGGCACCGGCGGCTTCGGGAACGTCTGTCTGTACCAGCATCGGGAACTTGATCTCAAA ATAGCAATTAAGTCTTGTCGCCTAGAGCTAAGTACCAAAAACAGAGAACGATGGTGCCAT GAAATCCAGATTATGAAGAAGTTGAACCATGCCAATGTTGTAAAGGCCTGTGATGTTCCT GAAGAATTGAATATTTTGATTCATGATGTGCCTCTTCTAGCAATGGAATACTGTTCTGGA GGAGATCTCCGAAAGCTGCTCAACAAACCAGAAAATTGTTGTGGACTTAAAGAAAGCCAGATACTTTCTTTACTAAGTGATATAGGGTCTGGGATTCGATATTTGCATGAAAACAAAATT ATACATCGAGATCTAAAACCTGAAAACATAGTTCTTCAGGATGTTGGTGGAAAGATAATA CATAAAATAATTGATCTGGGATATGCCAAAGATGTTGATCAAGGAAGTCTGTGTACATCT TTTGTGGGAACACTGCAGTATCTGGCCCCAGAGCTCTTTGAGAATAAGCCTTACACAGCC ACTGTTGATTATTGGAGCTTTGGGACCATGGTATTTGAATGTATTGCTGGATATAGGCCT TTTTTGCATCATCTGCAGCCATTTACCTGGCATGAGAAGATTAAGAAGAAGGATCCAAAG TGTATATTTGCATGTGAAGAGATGTCAGGAGAAGTTCGGTTTAGTAGCCATTTACCTCAA CCAAATAGCCTTTGTAGTTTAGTAGTAGAACCCATGGAAAACTGGCTACAGTTGATGTTGAATTGGGACCCTCAGCAGAGAGGAGGACCTGTTGACCTTACTTTGAAGCAGCCAAGATGT TTTGTATTAATGGATCACATTTTGAATTTGAAGATAGTACACATCCTAAATATGACTTCT GCAAAGATAATTTCTTTTCTGTTACCACCTGATGAAAGTCTTCATTCACTACAGTCTCGT ATTGAGCGTGAAACTGGAATAAATACTGGTTCTCAAGAACTTCTTTCAGAGACAGGAATT TCTCTGGATCCTCGGAAACCAGCCTCTCAATGTGTTCTAGATGGAGTTAGAGGCTGTGAT AGCTATATGGTTTATTTGTTTGATAAAAGTAAAACTGTATATGAAGGGCCATTTGCTTCC AGAAGTTTATCTGATTGTGTAAATTATATTGTACAGGACAGCAAAATACAGCTTCCAATT ATACAGCTGCGTAAAGTGTGGGCTGAAGCAGTGCACTATGTGTCTGGACTAAAAGAAGACTATAGCAGGCTCTTTCAGGGACAAAGGGCAGCAATGTTAAGTCTTCTTAGATATAATGCT AACTTAACAAAAATGAAGAACACTTTGATCTCAGCATCACAACAACTGAAAGCTAAATTG GAGTTTTTTCACAAAAGCATTCAGCTTGACTTGGAGAGATACAGCGAGCAGATGACGTAT GGGATATCTTCAGAAAAAATGCTAAAAGCATGGAAAGAAATGGAAGAAAAGGCCATCCAC TATGCTGAGGTTGGTGTCATTGGATACCTGGAGGATCAGATTATGTCTTTGCATGCTGAA ATCATGGAGCTACAGAAGAGCCCCTATGGAAGACGTCAGGGAGACTTGATGGAATCTCTG GAACAGCGTGCCATTGATCTATATAAGCAGTTAAAACACAGACCTTCAGATCACTCCTAC AGTGACAGCACAGAGATGGTGAAAATCATTGTGCACACTGTGCAGAGTCAGGACCGTGTGCTCAAGGAGCTGTTTGGTCATTTGAGCAAGTTGTTGGGCTGTAAGCAGAAGATTATTGAT CTACTCCCTAAGGTGGAAGTGGCCCTCAGTAATATCAAAGAAGCTGACAATACTGTCATG TTCATGCAGGGAAAAAGGCAGAAAGAAATATGGCATCTCCTTAAAATTGCCTGTACACAG AGTTCTGCCCGGTCCCTTGTAGGATCCAGTCTAGAAGGTGCAGTAACCCCTCAGACATCA GCATGGCTGCCCCCGACTTCAGCAGAACATGATCATTCTCTGTCATGTGTGGTAACTCCT CAAGATGGGGAGACTTCAGCACAAATGATAGAAGAAAATTTGAACTGCCTTGGCCATTTA AGCACTATTATTCATGAGGCAAATGAGGAACAGGGCAATAGTATGATGAATCTTGATTGG AGTTGGTTAACAGAATGA
- 染色体的位置
- 10
- 轨迹
- 不可用
- 外部标识符
-
资源 链接 UniProtKB ID O15111 UniProtKB表项名称 IKKA_HUMAN HGNC ID HGNC: 1974 - 一般引用
-
- 宋海燕,高旭,高德德,曹喆,罗旭明:一种IkappaB激酶的鉴定与表征。细胞。1997年7月25日;90(2):373-83。[文章]
- DiDonato JA, Hayakawa M, Rothwarf DM, Zandi E, Karin M:一种激活转录因子NF-kappaB的细胞因子响应IkappaB激酶。自然,1997年8月7日;388(6642):548-54。[文章]
- Mercurio F, Zhu H, Murray BW,舍甫琴科A, Bennett BL, Li J, Young DB, Barbosa M, Mann M, Manning A, Rao A: IKK-1和IKK-2:细胞因子激活的IkappaB激酶对NF-kappaB激活至关重要。科学,1997年10月31日;278(5339):860-6。[文章]
- 胡成春,王艳:IkappaB激酶α和β基因在成人和胚胎组织中共表达,但定位于不同的人类染色体。基因。1998 11月5日;222(1):31-40。[文章]
- Deloukas P, Earthrowl我,Grafham DV, Rubenfield M,法国L,管家,西姆斯SK,琼斯MC,塞尔年代,斯科特•C豪K,狩猎,安德鲁斯TD,吉尔伯特詹,Swarbreck D,艾舍斯特杰,泰勒,战斗J,鸟CP, Ainscough R,阿尔梅达JP,阿什维尔RI,安布罗斯KD,巴贝奇AK, Bagguley CL,贝利J, Banerjee R,贝茨K,比斯利H, Bray-Allen年代,棕色的AJ,棕色的司法院,Burford特区Burrill W,伯顿J,卡希尔P, Camire D,卡特NP,查普曼JC,克拉克SY,克拉克G, Clee厘米,克莱格,寇比N,库尔森,Dhami P,杜塔,邓恩M,福克纳L,法兰克,弗兰克兰是的,获得P,加内特J,蛀木水虱年代,格里菲斯C, Grocock R, Gustafson E,哈蒙德年代,哈雷杰,哈特E,希思PD,何鸿燊TP,霍普金斯B,霍恩J,豪顿PJ,臀部E, Hynds C, C约翰逊,约翰逊D,假名,凯米,金伯利,Kershaw JK, Kokkinaki M, Laird门将,软件的年代,李嗯,Leongamornlert哒,Laird G,劳埃德·C,劳埃德DM, Loveland J,洛弗尔J,迈凯轮,McLay KE, McMurray, Mashreghi-Mohammadi M,马修斯L,米尔恩年代,Nickerson T,阮M, Overton-Larty E,帕默SA,皮尔斯AV,派克AI, Pelan年代,B·菲利莫尔这样说道,波特K,大米厘米,Rogosin,罗斯•太Sarafidou T, Sehra港元,Shownkeen R, Skuce CD,史密斯M,斯坦德林L,梧桐N,试验机J,索普,Torcasso W,特蕾西,Tromans, Tsolas J,墙,沃尔什J,王H,魏因斯托克K,西美联社Willey DL, Whitehead SL, Wilming L,雷PW,年轻L,陈Y,情人RC, Moschonas NK, Siebert R, Fechtel K,宾利D,杜宾R,哈伯德T, Doucette-Stamm L,贝克,史密斯博士,罗杰斯珍:人类10号染色体的DNA序列及比较分析。自然科学。2004年5月27日;429(6990):375-81。[文章]
- Connelly MA, Marcu KB: CHUK是螺旋-环-螺旋和亮氨酸拉链相互作用蛋白家族的新成员,含有一个丝氨酸-苏氨酸激酶催化结构域。中国生物医学工程学报,2001;26(6):539 - 539。[文章]
- 米塔尔R, Peak-Chew SY, McMahon HT: YopJ对MEK2和I kappa B激酶(IKK)激活环残基的乙酰化抑制信号通路。中国科学院学报。2006年12月5日;103(49):18574-9。Epub 2006 11月20日。[文章]
- Cohen L, Henzel WJ, Baeuerle PA: IKAP是IkappaB激酶复合体的支架蛋白。自然学报。1998年9月17日;395(6699):292-6。[文章]
- 林玲,曹志强,李志强,李志强,李志强,等。nf - kappab诱导激酶的研究进展中国科学院学报(自然科学版)1998年3月31日;95(7):3792-7。[文章]
- Ozes ON, Mayo LD, Gustin JA, Pfeffer SR, Pfeffer LM, Donner DB:肿瘤坏死因子激活NF-kappaB需要Akt丝氨酸-苏氨酸激酶。自然科学。1999年9月2日;401(6748):82-5。[文章]
- Delhase M, Hayakawa M, Chen Y, Karin M: IKKbeta亚基磷酸化对IkappaB激酶活性的正、负调控。科学,1999年4月9日;284(5412):309-13。[文章]
- Nemoto S, DiDonato JA, Lin A:核丝裂原激活蛋白激酶激酶激酶1和nf - kappab诱导激酶对IkappaB激酶的协调调节。Mol细胞生物学,1998 12月;18(12):7336-43。[文章]
- Jobin C, Sartor RB: I kappa B/NF-kappa B系统:粘膜炎症和保护的关键决定因素。中国生物医学杂志,2000年3月27日(3):1-6。[文章]
- 吴荣荣,秦娟,桥本勇,黄娟,徐娟,蔡雪云,蔡俊梅,O’malley BW: I kappa B激酶对SRC-3 (pCIP/ACTR/AIB-1/RAC-3/TRAM-1)共激活子活性的调控。Mol细胞生物学2002 5月;22(10):3549-61。[文章]
- Tegethoff S, Behlke J, Scheidereit C: IkappaB激酶γ (IKKgamma)的四聚体寡聚是IKK复合物活性和NF-kappaB激活的必要条件。Mol细胞生物学,2003 3月;23(6):2029-41。[文章]
- Yamamoto Y, Verma UN, Prajapati S, Kwak YT, Gaynor RB: ikk - α磷酸化组蛋白H3对细胞因子诱导的基因表达至关重要。自然。2003年6月5日;423(6940):655-9。[文章]
- Hu MC, Lee DF, Xia W, Golfman LS, Ou-Yang F, Yang JY, Zou Y, Bao S, Hanada N, Saso H, Kobayashi R, Hung MC: IkappaB激酶通过抑制forkhead FOXO3a促进肿瘤发生。细胞2004年4月16日;117(2):225-37。[文章]
- Bruey JM, Bruey- sedano N, Newman R, Chandler S, Stehlik C, Reed JC: PAN1/NALP2/PYPAF2是一种调节巨噬细胞NF-kappaB和caspase-1激活的诱导炎症介质。中国生物化学杂志,2004年12月10日;279(50):51897-907。Epub 2004 9月28日。[文章]
- Witherow DS, Garrison TR, Miller WE, Lefkowitz RJ: β - arretin通过与NF-kappaB抑制剂IkappaBalpha相互作用抑制NF-kappaB活性。中国科学院学报(自然科学版),2004年6月8日,第8卷第1期,第2期。Epub 2004 6月1日。[文章]
- Meylan E, Curran J, Hofmann K, Moradpour D, Binder M, Bartenschlager R, Tschopp J: Cardif是RIG-I抗病毒途径中的一种接头蛋白,可被丙型肝炎病毒靶向。自然科学。2005 10月20日;437(7062):1167-72。Epub 2005 9月21日。[文章]
- 刘波,杨毅,Chernishof V, Loo RR,张华,Tahk S, Yang R, Mink S, Shultz D, Bellone CJ, Loo JA,帅K:促炎刺激诱导ikkalpha介导的PIAS1磷酸化抑制炎症和免疫。细胞。2007年6月1日;129(5):903-14。[文章]
- 黄卫文,朱秋明,洪春春,陈春春:ikkpha磷酸化CBP通过将CBP的结合偏好从p53转变为NF-kappaB来促进细胞生长。Mol Cell, 2007 4月13日;26(1):75-87。[文章]
- Solt LA, May MJ: IkappaB激酶复合体:NF-kappaB信号的主要调节因子。免疫杂志2008;42(1-3):3-18。doi: 10.1007 / s12026 - 008 - 8025 - 1。[文章]
- Tai DJ, Su CC, Ma YL, Lee EH: SGK1磷酸化IkappaB激酶α和p300上调NF-kappaB活性,增加n -甲基- d -天冬氨酸受体NR2A和NR2B表达。中国生物化学杂志,2009年2月13日;284(7):4073-89。doi: 10.1074 / jbc.M805055200。Epub 2008 12月16日。[文章]
- 李珊,王玲,Dorf ME: PKC磷酸化TRAF2介导IKKalpha/ β募集和k63连接的多泛素化。Mol Cell, 2009 1月16日;33(1):30-42。doi: 10.1016 / j.molcel.2008.11.023。[文章]
- 崔娟,朱磊,夏霞,王海燕,Legras X,洪杰,姬娟,沈萍,郑松,陈志军,王rf: NLRC5负向调控NF-kappaB和I型干扰素信号通路。科学通报。2010年4月30日;(3):483-96。doi: 10.1016 / j.cell.2010.03.040。[文章]
- Lahtela J, Nousiainen HO, Stefanovic V, Tallila J, Viskari H, Karikoski R, Gentile M, Saloranta C, Varilo T, Salonen R, Kestila M:突变体CHUK和严重胎儿包装箱畸形。中华外科杂志,2010年10月21日;doi: 10.1056 / NEJMoa0911698。[文章]
- Razani B, Zarnegar B, Ytterberg AJ, Shiba T, Dempsey PW, Ware CF, Loo JA, Cheng G:非典型NF-kappaB信号中的负反馈通过ikkalpa介导的磷酸化调节NIK稳定性。科学通报。2010年5月25日;3(123):ra41。doi: 10.1126 / scisignal.2000778。[文章]
- Burkard TR, Planyavsky M, Kaupe I, Breitwieser FP, Burckstummer T, Bennett KL, Superti-Furga G, Colinge J:人类中心蛋白质组的初步表征。BMC系统生物学。2011年1月26日;5:17。doi: 10.1186 / 1752-0509-5-17。[文章]
- Shembade N, Pujari R, Harhaj NS, Abbott DW, Harhaj EW: IKKalpha激酶通过磷酸化调控分子TAX1BP1抑制转录因子NF-kappaB的激活。中华免疫杂志2011 7月17日;12(9):834-43。doi: 10.1038 / ni.2066。[文章]
- 王伟,郭敏,胡玲,蔡娟,曾勇,罗娟,舒志,李伟,黄志:锌指蛋白ZNF268在人宫颈癌中过表达,并通过增强NF-kappaB信号通路参与肿瘤发生。生物化学杂志,2012 12月14日;287(51):42856-66。doi: 10.1074 / jbc.M112.399923。Epub 2012 10月22日。[文章]
- 史密斯格林曼C,斯蒂芬斯P, R,达格利什GL店员,猎人C, Bignell G,戴维斯H,爱尔兰人J,巴特勒,史蒂文斯C, Edkins年代,O ' meara年代,Vastrik我,施密特EE, Avis T, Barthorpe年代,Bhamra G, G, Choudhury B,克莱门茨J科尔J,迪克斯E,《福布斯》年代,灰色K,韩礼德K,哈里森R,山K,辛顿J,詹金森,琼斯D,孟席斯,米罗年科T,佩里J,雷恩K,理查森D,牧羊人R,小A, C小丘,瓦里安J,韦伯T,西方年代,Widaa年代,耶茨,卡希尔DP,路易DN, Goldstraw P,尼科尔森AG)Brasseur F, Looijenga L, Weber BL, Chiew YE, DeFazio A, Greaves MF, Green AR, Campbell P, Birney E, Easton DF, Chenevix-Trench G, Tan MH, Khoo SK, Teh BT, Yuen ST, Leung SY, Wooster R, Futreal PA, Stratton MR:人类癌症基因组的体细胞突变模式。自然。2007年3月8日;446(7132):153-8。[文章]
- Rushe M, Silvian L, Bixler S, Chen LL,张A, Bowes S, Cuervo H, Berkowitz S, Zheng T, Guckian K, Pellegrini M, Lugovskoy A:一个NEMO/ ikk关联域的结构揭示了交互位点的结构。结构。2008年5月;16(5):798-808。doi: 10.1016 / j.str.2008.02.012。[文章]