Ephrin - a型受体2

细节

名字
Ephrin - a型受体2
同义词
  • 2.7.10.1
  • 艾克
  • 上皮细胞激酶
  • 酪氨酸蛋白激酶受体ECK
基因名字
EPHA2
生物
人类
氨基酸序列
|Ephrin - a型受体2 melqaaracfallgcalaaaaqgkevvlldfaaaggelgwlthpygkgwdlmqnimn dmpiymysvcnvmsgdqdnwlrtnwwlrtnwwwwwwwvyrgeaerifielkftvrdcnsfpfpggasscketfn lyyaesdldygtnfqkrlftkidtiapdeitvssdfearhvklnveersvgpltrkcpellqglahfpetiagsdapslatvagtcvdhavvppgg eeprmhcavdgewlvpigqclcqagyekvedacqacspgffkfeasesclecpehtlps vysvtceqcwpesgecgpceasvrysepphgltrtsvtvsdlephmftvearngvsglvtsrsfrtasvsinqteppkvrlegrsttslsvswsipppqqsrvwwkyevtyrkkggskvhefqtlspegsgnlavigg vavgvvvlllvlagvgffihrrrknqrarqspedvyfskseqlkplktyvdphtyedpnqa vlkftteihpscvtrqkvigagefgevykgmlktsskkkevpvaiktlkagytekqlktsskkkevpvaiktlkagytekqrvdf lgeagimgqfshhniirlegviskykmiiteymengaldkflrekdgefsvlqlvgml rgiaagmkylanmnyvlanilvnsnlvckvsdfglsrvledpeatyttsggkip irwtapeaisyrkftsasdvwsfqcwqqerarrpkfadivsildklirapdslktladfsirlpstsgSEGVPFRTVSEWLESIKMQQYTEHFMAAGYTAIEKVVQMTNDDIKRIGVRLPGHQKRIAY SLLGLKDQVNTVGIPI
残差数
976
分子量
108265.585
理论π
6.05
去分类
功能
ATP结合/Ephrin受体活性/跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性
流程
激活GTPase活性/血管生成/轴向中胚层形成/轴突的指导/骨重建/分支参与乳腺导管形态发生/细胞粘附/细胞趋化作用/细胞迁移/Ephrin受体信号通路/内在凋亡信号通路对DNA损伤的反应/角化细胞分化/晶状体纤维细胞形态发生/乳腺上皮细胞增生/多细胞生物发育/蛋白激酶B信号的负调控/神经管发育/脊索细胞发育/脊索形成/成骨细胞分化/破骨细胞分化/peptidyl-tyrosine磷酸化/蛋白定位在质膜上建立的正向调控/肛后尾形态发生/蛋白激酶B信号/血管生成的调控/血管内皮细胞迁移的调节/整合素介导的细胞黏附调节/ERK1和ERK2级联的调节/瓣瓣组装规则/对生长因子的反应/骨骼系统开发/血管生成/病毒的过程
组件
细胞表面/粘着斑/质膜的组成部分/细胞内的/lamellipodium膜/前缘膜/等离子体膜/莱夫膜
通用函数
跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性
特定的功能
受体酪氨酸激酶，它与邻近细胞上杂乱的膜结合ephrin-A家族配体结合，导致接触依赖的双向信号传递到邻近细胞。受体下游的信号通路称为正向信号通路，而ephrin配体下游的信号通路称为反向信号通路。配体ephrin-A1/EFNA1激活调节迁移，整合素介导的粘附，细胞增殖和分化。通过DSG1/desmoglein-1和抑制ERK1/ERK2(分别为MAPK3/MAPK1)信号通路调节细胞粘附和分化。还可能参与紫外线辐射诱导的细胞凋亡，并对趋化细胞迁移具有不依赖配体的刺激作用。在发育过程中，可能在模式形成的不同方面发挥作用，随后在几个胎儿组织的发育中发挥作用。例如，参与血管生成，早期后脑发育以及乳腺发育期间的上皮细胞增殖和分支形态发生。配体ephrin-A5/EFNA5参与调控晶状体纤维细胞形态和相互作用，对晶状体透明度的形成和维持具有重要意义。与ephrin-A2/EFNA2可能通过调节破骨细胞生成和成骨细胞生成在骨重塑中发挥作用。
Pfam域函数
跨膜区
538 - 558
细胞的位置
细胞膜
基因序列
>拼箱| BSEQ0019022 | Ephrin a受体2 (EPHA2) ATGGAGCTCCAGGCAGCCCGCGCCTGCTTCGCCCTGCTGTGGGGCTGTGCGCTGGCCGCG GCCGCGGCGGCGCAGGGCAAGGAAGTGGTACTGCTGGACTTTGCTGCAGCTGGAGGGGAG CTCGGCTGGCTCACACACCCGTATGGCAAAGGGTGGGACCTGATGCAGAACATCATGAAT GACATGCCGATCTACATGTACTCCGTGTGCAACGTGATGTCTGGCGACCAGGACAACTGG CTCCGCACCAACTGGGTGTACCGAGGAGAGGCTGAGCGTATCTTCATTGAGCTCAAGTTT ACTGTACGTGACTGCAACAGCTTCCCTGGTGGCGCCAGCTCCTGCAAGGAGACTTTCAAC CTCTACTATGCCGAGTCGGACCTGGACTACGGCACCAACTTCCAGAAGCGCCTGTTCACCAAGATTGACACCATTGCGCCCGATGAGATCACCGTCAGCAGCGACTTCGAGGCACGCCAC GTGAAGCTGAACGTGGAGGAGCGCTCCGTGGGGCCGCTCACCCGCAAAGGCTTCTACCTG GCCTTCCAGGATATCGGTGCCTGTGTGGCGCTGCTCTCCGTCCGTGTCTACTACAAGAAG TGCCCCGAGCTGCTGCAGGGCCTGGCCCACTTCCCTGAGACCATCGCCGGCTCTGATGCA CCTTCCCTGGCCACTGTGGCCGGCACCTGTGTGGACCATGCCGTGGTGCCACCGGGGGGT GAAGAGCCCCGTATGCACTGTGCAGTGGATGGCGAGTGGCTGGTGCCCATTGGGCAGTGC CTGTGCCAGGCAGGCTACGAGAAGGTGGAGGATGCCTGCCAGGCCTGCTCGCCTGGATTT TTTAAGTTTGAGGCATCTGAGAGCCCCTGCTTGGAGTGCCCTGAGCACACGCTGCCATCCCCTGAGGGTGCCACCTCCTGCGAGTGTGAGGAAGGCTTCTTCCGGGCACCTCAGGACCCA GCGTCGATGCCTTGCACACGACCCCCCTCCGCCCCACACTACCTCACAGCCGTGGGCATG GGTGCCAAGGTGGAGCTGCGCTGGACGCCCCCTCAGGACAGCGGGGGCCGCGAGGACATT GTCTACAGCGTCACCTGCGAACAGTGCTGGCCCGAGTCTGGGGAATGCGGGCCGTGTGAG GCCAGTGTGCGCTACTCGGAGCCTCCTCACGGACTGACCCGCACCAGTGTGACAGTGAGC GACCTGGAGCCCCACATGAACTACACCTTCACCGTGGAGGCCCGCAATGGCGTCTCAGGC CTGGTAACCAGCCGCAGCTTCCGTACTGCCAGTGTCAGCATCAACCAGACAGAGCCCCCC AAGGTGAGGCTGGAGGGCCGCAGCACCACCTCGCTTAGCGTCTCCTGGAGCATCCCCCCGCCGCAGCAGAGCCGAGTGTGGAAGTACGAGGTCACTTACCGCAAGAAGGGAGACTCCAAC AGCTACAATGTGCGCCGCACCGAGGGTTTCTCCGTGACCCTGGACGACCTGGCCCCAGAC ACCACCTACCTGGTCCAGGTGCAGGCACTGACGCAGGAGGGCCAGGGGGCCGGCAGCAAG GTGCACGAATTCCAGACGCTGTCCCCGGAGGGATCTGGCAACTTGGCGGTGATTGGCGGC GTGGCTGTCGGTGTGGTCCTGCTTCTGGTGCTGGCAGGAGTTGGCTTCTTTATCCACCGC AGGAGGAAGAACCAGCGTGCCCGCCAGTCCCCGGAGGACGTTTACTTCTCCAAGTCAGAA CAACTGAAGCCCCTGAAGACATACGTGGACCCCCACACATATGAGGACCCCAACCAGGCT GTGTTGAAGTTCACTACCGAGATCCATCCATCCTGTGTCACTCGGCAGAAGGTGATCGGAGCAGGAGAGTTTGGGGAGGTGTACAAGGGCATGCTGAAGACATCCTCGGGGAAGAAGGAG GTGCCGGTGGCCATCAAGACGCTGAAAGCCGGCTACACAGAGAAGCAGCGAGTGGACTTC CTCGGCGAGGCCGGCATCATGGGCCAGTTCAGCCACCACAACATCATCCGCCTAGAGGGC GTCATCTCCAAATACAAGCCCATGATGATCATCACTGAGTACATGGAGAATGGGGCCCTG GACAAGTTCCTTCGGGAGAAGGATGGCGAGTTCAGCGTGCTGCAGCTGGTGGGCATGCTG CGGGGCATCGCAGCTGGCATGAAGTACCTGGCCAACATGAACTATGTGCACCGTGACCTG GCTGCCCGCAACATCCTCGTCAACAGCAACCTGGTCTGCAAGGTGTCTGACTTTGGCCTG TCCCGCGTGCTGGAGGACGACCCCGAGGCCACCTACACCACCAGTGGCGGCAAGATCCCCATCCGCTGGACCGCCCCGGAGGCCATTTCCTACCGGAAGTTCACCTCTGCCAGCGACGTG TGGAGCTTTGGCATTGTCATGTGGGAGGTGATGACCTATGGCGAGCGGCCCTACTGGGAG TTGTCCAACCACGAGGTGATGAAAGCCATCAATGATGGCTTCCGGCTCCCCACACCCATG GACTGCCCCTCCGCCATCTACCAGCTCATGATGCAGTGCTGGCAGCAGGAGCGTGCCCGC CGCCCCAAGTTCGCTGACATCGTCAGCATCCTGGACAAGCTCATTCGTGCCCCTGACTCC CTCAAGACCCTGGCTGACTTTGACCCCCGCGTGTCTATCCGGCTCCCCAGCACGAGCGGC TCGGAGGGGGTGCCCTTCCGCACGGTGTCCGAGTGGCTGGAGTCCATCAAGATGCAGCAG TATACGGAGCACTTCATGGCGGCCGGCTACACTGCCATCGAGAAGGTGGTGCAGATGACCAACGACGACATCAAGAGGATTGGGGTGCGGCTGCCCGGCCACCAGAAGCGCATCGCCTAC AGCCTGCTGGGACTCAAGGACCAGGTGAACACTGTGGGGATCCCCATCTGA
染色体的位置
1
轨迹
1 p36
外部标识符
资源 链接
UniProtKB ID P29317
UniProtKB表项名称 EPHA2_HUMAN
GenBank蛋白ID 181944
基因ID M59371
GenAtlas ID EPHA2
HGNC ID HGNC: 3386
一般引用
  1. 林德伯格RA, Hunter T: eph/elk蛋白激酶家族中上皮细胞受体蛋白酪氨酸激酶eck的cDNA克隆和鉴定。Mol细胞生物学，1990十二月;10(12):6316-24。［文章］
  2. Jin P, Zhang J, Sumariwalla PF, Ni I, Jorgensen B, Crawford D, Phillips S, Feldmann M, Shepard HM, Paleolog EM:来自受体酪氨酸激酶超家族的新型剪接变体是类风湿性关节炎的潜在治疗方法。关节炎研究。2008;10(4):R73。doi: 10.1186 / ar2447。Epub 2008 7月1日。［文章］
  3. 巴洛KF,格雷戈里·SG McLay KE, Kaul R, Swarbreck D,邓纳姆,斯科特CE、豪KL, Woodfine K,斯宾塞CC,琼斯MC, Gillson C,塞尔年代,周Y, Kokocinski F,麦当劳L,埃文斯R,菲利普K,阿特金森,库珀R,琼斯C,大厅再保险,安德鲁斯TD,劳埃德·C Ainscough R,阿尔梅达JP,安布罗斯KD,安德森F,安德鲁•RW阿什维尔RI,奥宾K,巴贝奇AK, Bagguley CL,贝利J,比斯利H,伯特利G,鸟CP, Bray-Allen年代,棕色的司法院,棕色的AJ,巴克利D,伯顿J,再见J,梳刷C,查普曼JC,克拉克SY,克拉克G, Clee C, Cobley V,科利尔再保险,寇比N,阿尔GJ,戴维斯J,亡灵R,邓恩M, Earthrowl M,艾灵顿AG)、埃林顿H,法兰克,弗兰克兰J,法国L,获得P,加内特J,同性恋L, Ghori先生,吉布森R, Gilby LM,吉列W, Glithero RJ, Grafham DV,格里菲斯C, Griffiths-Jones年代,Grocock R,哈蒙德年代,哈里森,哈特E, Haugen E,希思PD,福尔摩斯年代,霍尔特K,豪顿PJ,亨特AR,狩猎,猎人G,伊舍伍德J,詹姆斯·R C约翰逊,约翰逊D,欢乐,凯米,Kershaw JK, Kibukawa M,金伯利,国王,骑士AJ,小伙子H, Laird G,软件的年代,Leongamornlert哒,劳埃德DM, Loveland J,洛弗尔J,茂盛的乔丹•莱恩R,马丁,Mashreghi-Mohammadi M,马修斯L,马修斯NS,迈凯轮,米尔恩年代,Mistry年代,摩尔MJ, Nickerson T O 'Dell CN,奥利弗·K, Palmeiri,帕默SA,帕克,Patel D,皮尔斯AV,派克AI, Pelan年代,菲尔普斯K·菲利莫尔这样说道BJ,垂直R, Rajan J,雷蒙德·C,唤醒G, Saenphimmachak C, Sehra港元,谢里丹E, Shownkeen R,西姆斯,Skuce CD,史密斯M,管家C,萨勃拉曼尼亚,无花果树N,特蕾西,Tromans,范Helmond Z,墙,沃利斯JM,白色的年代,Whitehead SL,威尔金森我,开松机DL,威廉姆斯H, Wilming L,雷PW,吴Z,库尔森,Vaudin M, Sulston我,杜宾R,哈伯德T,伍斯特R,邓纳姆,卡特NP, McVean G,罗斯太,耙J,奥尔森MV,贝克,罗杰斯J,宾利博士,Banerjee R,科比SP, Burford特区Burrill WD,克莱格SM, Dhami P,多维O,福克纳LM,蛀木水虱SM,朗格弗德CF, Pandian RD,波特公里,Prigmore E:人类染色体1的DNA序列和生物学注释。自然。2006 5月18日;441(7091):315-21。［文章］
  4. Gerhard DS,瓦格纳L,法因戈尔德EA, Shenmen厘米,松鸡LH,舒勒克,克莱因SL,古老的年代,Rasooly R, P,盖伊M,派克,Derge詹,Lipman D,科林斯FS,张成泽W,雪莉,Feolo M, Misquitta L,李E, Rotmistrovsky K, Greenhut科幻,Schaefer CF, Buetow K,邦纳TI, Haussler D,肯特J Kiekhaus M,弗瑞T,布伦特M, Prange C,施赖伯K,夏皮罗N, Bhat NK,霍普金斯射频,Hsie F,德里斯科尔T,苏亚雷斯MB, Casavant TL, Scheetz TE, Brown-stein MJ, Usdin结核病,年代,Toshiyuki Carninci P,朴Y, Dudekula DB,柯女士,川上K,铃木Y, Sugano年代,格鲁伯CE、史密斯先生,西蒙斯B,摩尔T,沃特曼R,约翰逊SL,阮Y,魏CL, Mathavan年代,Gunaratne PH值,吴J,加西亚,Hulyk西南,Fuh E,元Y,德,Kowis C,霍奇森,Muzny DM,麦克弗森J,吉布斯RA, Fahey J, Helton E, Ketteman M,马丹,罗德里格斯年代,桑切斯,鳕鱼,Madari,年轻的AC, Wetherby KD,花岗岩SJ,邝PN,布林克利CP,皮尔森RL, Bouffard GG, Blakesly RW,绿色ED,迪克森MC,罗德里格斯AC, Grimwood J,污物J,迈尔斯RM,Butterfield YS, Griffith M, Griffith OL, Krzywinski MI, Liao N, Morin R, Palmquist D, Petrescu AS, Skalska U, Smailus DE, Stott JM, Schnerch A, Schein JE, Jones SJ, Holt RA, Baross A, Marra MA, Clifton S, Makowski KA, Bosak S, Malek J: NIH全长cDNA项目:哺乳动物基因收集(MGC)的现状、质量和扩展。Genome res 2004 10月;14(10B):2121-7。［文章］
  5. 作者不明:Eph家族受体及其配体ephrin的统一命名法。弗命名委员会。细胞科学，1997年8月8日;90(3):403-4。［文章］
  6. 苗H, Burnett E, Kinch M, Simon E, Wang B: EphA2激酶的激活抑制整合素功能并引起局灶-粘附-激酶去磷酸化。细胞生物学2000年2月;2(2):62-9。［文章］
  7. Zelinski DP, Zantek ND, Stewart JC, Irizarry AR, Kinch MS: EphA2过表达导致乳腺上皮细胞发生肿瘤。癌症决议2001年3月1日;61(5):2301-6。［文章］
  8. Kikawa KD, Vidale DR, Van Etten RL, Kinch MS:低分子酪氨酸磷酸酶对EphA2激酶的调控诱导转化。生物化学杂志，2002 10月18日;277(42):39274-9。Epub 2002年8月6日。［文章］
  9. Tanaka M, Kamata R, Sakai R: EphA2磷酸化Claudin-4的细胞质尾部并介导细胞旁通透性。中国生物化学杂志，2005年12月23日;Epub 2005 10月18日。［文章］
  10. Liu DP, Wang Y, Koeffler HP, Xie D: Ephrin-A1通过下调EphA2和FAK在胶质瘤中发挥负调控作用。中华肿瘤学杂志2007年4月30日(4):865-71。［文章］
  11. 庄国强，黄艳，陈娟:磷脂酰肌醇3激酶依赖性Rac1激活对SHIP2脂质磷酸酶调控EphA2受体内吞作用的研究。中国生物化学杂志，2007 1月26日;82(4):2683-94。Epub 2006 11月29日。［文章］
  12. 张国强，张国强，朴建敏，黄志刚，黄志刚，黄志刚:EphA2是紫外辐射诱导细胞凋亡的重要介质。癌症决议2008年3月15日;68(6):1691-6。doi: 10.1158 / 0008 - 5472. -能- 07 - 2372。［文章］
  13. Daub H, Olsen JV, Bairlein M, Gnad F, Oppermann FS, Korner R, Greff Z, Keri G, Stemmann O, Mann M:激酶选择性富集使激酶组在细胞周期内的定量磷酸化蛋白质组学成为可能。Mol Cell, 2008 8月8日;31(3):438-48。doi: 10.1016 / j.molcel.2008.07.007。［文章］
  14. Wykosky J, Palma E, Gibo DM, Ringler S, Turner CP, Debinski W:可溶性单体EphrinA1从肿瘤细胞释放，是EphA2受体的功能配体。致癌基因。2008年12月11日;27(58):7260-73。doi: 10.1038 / onc.2008.328。Epub 2008 9月15日。［文章］
  15. 周春梅，周春梅，张志刚，张志刚，张志刚。有丝分裂磷酸化的定量图谱研究。中国科学院学报(自然科学版)，2008年8月5日，26(3):339 - 344。doi: 10.1073 / pnas.0805139105。Epub 2008年7月31日。［文章］
  16. Miao H, Li DQ, Mukherjee A, Guo H, Petty A, Cutter J, Basilion JP, Sedor J, Wu J, Danielpour D, Sloan AE, Cohen ML, Wang B: EphA2通过与Akt相互调控循环介导配体依赖性抑制和非配体依赖性促进细胞迁移和侵袭。中华癌症杂志，2009年7月7日;16(1):9-20。doi: 10.1016 / j.ccr.2009.04.009。［文章］
  17. 陈睿，姜霞，孙东，韩刚，王峰，叶梅，王玲，邹宏:多酶消化与肼化结合的人肝组织糖蛋白组学分析。蛋白质组学杂志，2009年2月;8(2):651-61。doi: 10.1021 / pr8008012。［文章］
  18. 刘晓霞，王晓明，王晓明，王晓明。Hsp90对EphA2受体稳定性和信号转导的影响及其与肿瘤细胞迁移转移的关系。中华肿瘤杂志2009年7月;7(7):1021-32。doi: 10.1158 / 1541 - 7786. - mcr - 08 - 0582。Epub 2009 6月30日。［文章］
  19. Oppermann FS, Gnad F, Olsen JV, Hornberger R, Greff Z, Keri G, Mann M, Daub H:人类kinome的大规模蛋白质组学分析。Mol Cell Proteomics, 2009 july;8(7):1751-64。doi: 10.1074 / mcp.M800588-MCP200。Epub 2009年4月15日［文章］
  20. Hiramoto-Yamaki N, Takeuchi S, Ueda S, Harada K, Fujimoto S, Negishi M, Katoh H: Ephexin4和EphA2通过rhog依赖机制介导细胞迁移。中国生物医学杂志，2010年8月9日;19(3):461-77。doi: 10.1083 / jcb.201005141。Epub 2010年8月2日。［文章］
  21. 林斌，李志强，李志强，李志强，李志强:EphA2介导的血小板凝集蛋白1对角质形成细胞粘附和分化的影响。Mol Biol Cell, 2010 11月15日;21(22):3902-14。doi: 10.1091 / mbc.e10 - 03 - 0242。Epub 2010 9月22日。［文章］
  22. Olsen JV, Vermeulen M, Santamaria A, Kumar C, Miller ML, Jensen LJ, Gnad F, Cox J, Jensen TS, Nigg EA, Brunak S, Mann M:定量磷酸化蛋白组学揭示了有丝分裂过程中广泛的完全磷酸化位点占据。科学通报。2010年1月12日;3(104):ra3。doi: 10.1126 / scisignal.2000475。［文章］
  23. Burkard TR, Planyavsky M, Kaupe I, Breitwieser FP, Burckstummer T, Bennett KL, Superti-Furga G, Colinge J:人类中心蛋白质组的初步表征。BMC系统生物学。2011年1月26日;5:17。doi: 10.1186 / 1752-0509-5-17。［文章］
  24. Mercurio FA, Marasco D, Pirone L, Pedone EM, Pellecchia M, Leone M: Odin第一Sam结构域的溶液结构及与EphA2受体的结合研究。生物化学。2012 3月13日;51(10):2136-45。doi: 10.1021 / bi300141h。Epub 2012 3月5日。［文章］
  25. Hahn AS, Kaufmann JK, Wies E, Naschberger E, Panteleev-Ivlev J, Schmidt K, Holzer A, Schmidt M, Chen J, Konig S, Ensser A, Myoung J, Brockmeyer NH, Sturzl M, Fleckenstein B, Neipel F: ephrin受体酪氨酸激酶A2是卡波西肉瘤相关疱疹病毒的细胞受体。中华外科杂志2012 Jun;18(6):961-6。doi: 10.1038 / nm.2805。［文章］
  26. Lee H, Bennett AM:受体蛋白酪氨酸磷酸酶受体酪氨酸激酶底物筛选识别EphA2作为细胞迁移中LAR的靶点。Mol细胞生物学，2013年4月;33(7):1430-41。doi: 10.1128 / MCB.01708-12。Epub 2013年1月28日。［文章］
  27. Tiwari A, Schneider M, Fiorino A, Haider R, Okoniewski MJ, Roschitzki B, Uzozie A, Menigatti M, Jiricny J, Marra G:人类结直肠癌肿瘤中显着过表达蛋白KIAA1199功能的早期洞察。科学通报。2013年7月23日;8(7):e69473。doi: 10.1371 / journal.pone.0069473。打印2013。［文章］
  28. Nowakowski J, Cronin CN, McRee DE, Knuth MW, Nelson CG, Pavletich NP, Rogers J, Sang BC, Scheibe DN, Swanson RV, Thompson DA:癌症相关极光a- a, FAK和EphA2蛋白激酶的纳米体积晶体学结构。结构。2002年12月;10(12):1659-67。［文章］
  29. Himanen JP, Goldgur Y, Miao H, Myshkin E, Guo H, Buck M, Nguyen M, Rajashankar KR, Wang B, Nikolov DB: a类Eph受体对配体的识别:EphA2配体结合域和EphA2/ephrin-A1复合物的晶体结构。EMBO代表2009年7月;10(7):722-8。doi: 10.1038 / embor.2009.91。Epub 2009 6月12日。［文章］
  30. Himanen JP, Yermekbayeva L, Janes PW, Walker JR, Xu K, Atapattu L, Rajashankar KR, Mensinga A, Lackmann M, Nikolov DB, Dhe-Paganon S: Eph受体簇的结构。中国科学院学报(自然科学版)，2010年6月15日;doi: 10.1073 / pnas.1004148107。Epub 2010 5月26日。［文章］
  31. 史密斯格林曼C,斯蒂芬斯P, R,达格利什GL店员,猎人C, Bignell G,戴维斯H,爱尔兰人J,巴特勒,史蒂文斯C, Edkins年代,O ' meara年代,Vastrik我,施密特EE, Avis T, Barthorpe年代,Bhamra G, G, Choudhury B,克莱门茨J科尔J,迪克斯E,《福布斯》年代,灰色K,韩礼德K,哈里森R,山K,辛顿J,詹金森,琼斯D,孟席斯,米罗年科T,佩里J,雷恩K,理查森D,牧羊人R,小A, C小丘,瓦里安J,韦伯T,西方年代,Widaa年代,耶茨,卡希尔DP,路易DN, Goldstraw P,尼科尔森AG)Brasseur F, Looijenga L, Weber BL, Chiew YE, DeFazio A, Greaves MF, Green AR, Campbell P, Birney E, Easton DF, Chenevix-Trench G, Tan MH, Khoo SK, Teh BT, Yuen ST, Leung SY, Wooster R, Futreal PA, Stratton MR:人类癌症基因组的体细胞突变模式。自然。2007年3月8日;446(7132):153-8。［文章］
  32. Shiels A, Bennett TM, Knopf HL, Maraini G, Li A, Jiao X, Hejtmancik JF: EPHA2基因与白内障相关，与染色体1p相关。生物学报，2008;14:2042-55。Epub 2008 11月12日。［文章］
  33. 张涛，华瑞，肖伟，Burdon KP, Bhattacharya SS, Craig JE，尚D，赵欣，Mackey DA, Moore AT，罗勇，张娟，张欣:EPHA2受体酪氨酸激酶基因突变导致常染色体显性先天性白内障。哈姆穆特。2009年5月;30(5):E603-11。doi: 10.1002 / humu.20995。［文章］
  34. Jun G, Guo H, Klein BE, Klein R, Wang JJ, Mitchell P, Miao H, Lee KE, Joshi T, Buck M, Chugha P, Bardenstein D, Klein AP, Bailey-Wilson JE, Gong X, Spector TD, Andrew T, Hammond CJ, Elston RC, Iyengar SK, Wang B: EPHA2与小鼠和人类年龄相关性皮质性白内障有关。公共科学图书馆。2009年7月;5(7):e1000584。doi: 10.1371 / journal.pgen.1000584。Epub 2009 7月31日。［文章］
  35. 朴杰杰，孙爱，华瑞，王玲，张霞，周锐:人白内障EPHA2 SAM结构域突变改变受体稳定性和功能。公共科学学报，2012;7(5):e36564。doi: 10.1371 / journal.pone.0036564。Epub 2012 5月3日。［文章］

药物的关系

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DrugBank ID 名字 药物组 药理作用? 行动 细节
DB01254 达沙替尼 批准,临床实验 是的 拮抗剂 细节
DB04395 磷酸氨基膦酸-腺苷酸酯 实验 未知的 细节
DB08896 Regorafenib 批准 是的 抑制剂 细节
DB12010 Fostamatinib 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节