血管内皮生长因子受体3

细节

的名字
血管内皮生长因子受体3
同义词
  • 2.7.10.1
  • FLT-4
  • fms样酪氨酸激酶4
  • 酪氨酸蛋白激酶受体FLT4
  • VEGFR-3
  • VEGFR3
基因名字
FLT4
生物
人类
氨基酸序列
>拼箱| BSEQ0036936 |血管内皮生长因子受体3 MQRGAALCLRLWLCLGLLDGLVSGYSMTPPTLNITEESHVIDTGDSLSISCRGQHPLEWA WPGAQEAPATGDKDSEDTGVVRDCEGTDARPYCKVLLLHEVHANDTGSYVCYYKYIKARI EGTTAASSYVFVRDFEQPFINKPDTLLVNRKDAMWVPCLVSIPGLNVTLRSQSSVLWPDG QEVVWDDRRGMLVSTPLLHDALYLQCETTWGDQDFLSNPFLVHITGNELYDIQLLPRKSL ELLVGEKLVLNCTVWAEFNSGVTFDWDYPGKQAERGKWVPERRSQQTHTELSSILTIHNV SQHDLGSYVCKANNGIQRFRESTEVIVHENPFISVEWLKGPILEATAGDELVKLPVKLAA YPPPEFQWYKDGKALSGRHSPHALVLKEVTEASTGTYTLALWNSAAGLRRNISLELVVNVPPQIHEKEASSPSIYSRHSRQALTCTAYGVPLPLSIQWHWRPWTPCKMFAQRSLRRRQQQ DLMPQCRDWRAVTTQDAVNPIESLDTWTEFVEGKNKTVSKLVIQNANVSAMYKCVVSNKV GQDERLIYFYVTTIPDGFTIESKPSEELLEGQPVLLSCQADSYKYEHLRWYRLNLSTLHD AHGNPLLLDCKNVHLFATPLAASLEEVAPGARHATLSLSIPRVAPEHEGHYVCEVQDRRS HDKHCHKKYLSVQALEAPRLTQNLTDLLVNVSDSLEMQCLVAGAHAPSIVWYKDERLLEE KSGVDLADSNQKLSIQRVREEDAGRYLCSVCNAKGCVNSSASVAVEGSEDKGSMEIVILV GTGVIAVFFWVLLLLIFCNMRRPAHADIKTGYLSIIMDPGEVPLEEQCEYLSYDASQWEF PRERLHLGRVLGYGAFGKVVEASAFGIHKGSSCDTVAVKMLKEGATASEHRALMSELKILIHIGNHLNVVNLLGACTKPQGPLMVIVEFCKYGNLSNFLRAKRDAFSPCAEKSPEQRGRF RAMVELARLDRRRPGSSDRVLFARFSKTEGGARRASPDQEAEDLWLSPLTMEDLVCYSFQ VARGMEFLASRKCIHRDLAARNILLSESDVVKICDFGLARDIYKDPDYVRKGSARLPLKW MAPESIFDKVYTTQSDVWSFGVLLWEIFSLGASPYPGVQINEEFCQRLRDGTRMRAPELA TPAIRRIMLNCWSGDPKARPAFSELVEILGDLLQGRGLQEEEEVCMAPRSSQSSEEGSFS QVSTMALHIAQADAEDSPPSLQRHSLAARYYNWVSFPGCLARGAETRGSSRMKTFEEFPM TPTTYKGSVDNQTDSGMVLASEEFEQIESRHRQESGFSCKGPGQNVAVTRAHPDSQGRRR RPERGARGGQVFYNSEYGELSEPSEEDHCSPSARVTFFTDNSY
数量的残留物
1363
分子量
152755.94
理论π
6.24
去分类
功能
ATP结合/生长因子结合/蛋白磷酸酶绑定/跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性/血管内皮生长因子激活的受体活性
流程
血管形态发生/细胞对血管内皮生长因子刺激的反应/淋巴血管的发展/lymphangiogenesis/凋亡过程的负调控/peptidyl-tyrosine磷酸化/细胞增殖的正调控/正向调节内皮细胞迁移/内皮细胞增殖的正向调节/ERK1和ERK2级联的正向调控/JNK级联的正向调控/MAPK级联正向调控/蛋白激酶C信号的正调控/蛋白质磷酸化的正向调节/正向调节血管内皮生长因子的产生/蛋白质自身磷酸化/血管重塑的调节/发芽血管生成/跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路/血管内皮生长因子受体信号通路/血管内皮生长因子信号通路/脉管系统开发
组件
细胞质/细胞外区域/质膜的组成部分/核/等离子体膜/受体复杂
通用函数
血管内皮生长因子激活的受体活性
特定的功能
酪氨酸蛋白激酶，作为vegf和vegf的细胞表面受体，在成人淋巴管生成和胚胎发育过程中血管网络和心血管系统的发展中发挥重要作用。促进内皮细胞增殖、存活和迁移，调节血管生成芽生。激活的FLT4发出的信号会增强VEGFC的产生，并在较小程度上增强VEGFA，从而形成一个增强FLT4信号的正反馈循环。通过形成异质二聚体调节KDR信号。分泌的亚型3可能作为VEGFC和/或VEGFD的诱导性受体，并在VEGFC介导的淋巴管生成和血管生成中发挥负调控作用。血管生长因子与异构体1或异构体2的结合导致多个信号级联的激活;isoform 2似乎在信号转导中效率较低，因为它有一个截断的c端，因此缺乏几个磷酸化位点。介导MAPK1/ERK2, MAPK3/ERK1信号通路，MAPK8和JUN信号通路以及AKT1信号通路的激活。磷酸化SHC1。介导PIK3R1的磷酸化，PIK3R1是磷脂酰肌醇3-激酶的调节亚基。 Promotes phosphorylation of MAPK8 at 'Thr-183' and 'Tyr-185', and of AKT1 at 'Ser-473'.
域包含了函数
跨膜区
776 - 796
细胞的位置
细胞膜
基因序列
>拼箱| BSEQ0010134 |血管内皮生长因子受体3 (FLT4) ATGCAGCGGGGCGCCGCGCTGTGCCTGCGACTGTGGCTCTGCCTGGGACTCCTGGACGGC CTGGTGAGTGGCTACTCCATGACCCCCCCGACCTTGAACATCACGGAGGAGTCACACGTC ATCGACACCGGTGACAGCCTGTCCATCTCCTGCAGGGGACAGCACCCCCTCGAGTGGGCT TGGCCAGGAGCTCAGGAGGCGCCAGCCACCGGAGACAAGGACAGCGAGGACACGGGGGTG GTGCGAGACTGCGAGGGCACAGACGCCAGGCCCTACTGCAAGGTGTTGCTGCTGCACGAG GTACATGCCAACGACACAGGCAGCTACGTCTGCTACTACAAGTACATCAAGGCACGCATC GAGGGCACCACGGCCGCCAGCTCCTACGTGTTCGTGAGAGACTTTGAGCAGCCATTCATCAACAAGCCTGACACGCTCTTGGTCAACAGGAAGGACGCCATGTGGGTGCCCTGTCTGGTG TCCATCCCCGGCCTCAATGTCACGCTGCGCTCGCAAAGCTCGGTGCTGTGGCCAGACGGG CAGGAGGTGGTGTGGGATGACCGGCGGGGCATGCTCGTGTCCACGCCACTGCTGCACGAT GCCCTGTACCTGCAGTGCGAGACCACCTGGGGAGACCAGGACTTCCTTTCCAACCCCTTC CTGGTGCACATCACAGGCAACGAGCTCTATGACATCCAGCTGTTGCCCAGGAAGTCGCTG GAGCTGCTGGTAGGGGAGAAGCTGGTCCTGAACTGCACCGTGTGGGCTGAGTTTAACTCA GGTGTCACCTTTGACTGGGACTACCCAGGGAAGCAGGCAGAGCGGGGTAAGTGGGTGCCC GAGCGACGCTCCCAGCAGACCCACACAGAACTCTCCAGCATCCTGACCATCCACAACGTCAGCCAGCACGACCTGGGCTCGTATGTGTGCAAGGCCAACAACGGCATCCAGCGATTTCGG GAGAGCACCGAGGTCATTGTGCATGAAAATCCCTTCATCAGCGTCGAGTGGCTCAAAGGA CCCATCCTGGAGGCCACGGCAGGAGACGAGCTGGTGAAGCTGCCCGTGAAGCTGGCAGCG TACCCCCCGCCCGAGTTCCAGTGGTACAAGGATGGAAAGGCACTGTCCGGGCGCCACAGT CCACATGCCCTGGTGCTCAAGGAGGTGACAGAGGCCAGCACAGGCACCTACACCCTCGCC CTGTGGAACTCCGCTGCTGGCCTGAGGCGCAACATCAGCCTGGAGCTGGTGGTGAATGTG CCCCCCCAGATACATGAGAAGGAGGCCTCCTCCCCCAGCATCTACTCGCGTCACAGCCGC CAGGCCCTCACCTGCACGGCCTACGGGGTGCCCCTGCCTCTCAGCATCCAGTGGCACTGGCGGCCCTGGACACCCTGCAAGATGTTTGCCCAGCGTAGTCTCCGGCGGCGGCAGCAGCAA GACCTCATGCCACAGTGCCGTGACTGGAGGGCGGTGACCACGCAGGATGCCGTGAACCCC ATCGAGAGCCTGGACACCTGGACCGAGTTTGTGGAGGGAAAGAATAAGACTGTGAGCAAG CTGGTGATCCAGAATGCCAACGTGTCTGCCATGTACAAGTGTGTGGTCTCCAACAAGGTG GGCCAGGATGAGCGGCTCATCTACTTCTATGTGACCACCATCCCCGACGGCTTCACCATC GAATCCAAGCCATCCGAGGAGCTACTAGAGGGCCAGCCGGTGCTCCTGAGCTGCCAAGCC GACAGCTACAAGTACGAGCATCTGCGCTGGTACCGCCTCAACCTGTCCACGCTGCACGAT GCGCACGGGAACCCGCTTCTGCTCGACTGCAAGAACGTGCATCTGTTCGCCACCCCTCTGGCCGCCAGCCTGGAGGAGGTGGCACCTGGGGCGCGCCACGCCACGCTCAGCCTGAGTATC CCCCGCGTCGCGCCCGAGCACGAGGGCCACTATGTGTGCGAAGTGCAAGACCGGCGCAGC CATGACAAGCACTGCCACAAGAAGTACCTGTCGGTGCAGGCCCTGGAAGCCCCTCGGCTC ACGCAGAACTTGACCGACCTCCTGGTGAACGTGAGCGACTCGCTGGAGATGCAGTGCTTG GTGGCCGGAGCGCACGCGCCCAGCATCGTGTGGTACAAAGACGAGAGGCTGCTGGAGGAA AAGTCTGGAGTCGACTTGGCGGACTCCAACCAGAAGCTGAGCATCCAGCGCGTGCGCGAG GAGGATGCGGGACGCTATCTGTGCAGCGTGTGCAACGCCAAGGGCTGCGTCAACTCCTCC GCCAGCGTGGCCGTGGAAGGCTCCGAGGATAAGGGCAGCATGGAGATCGTGATCCTTGTCGGTACCGGCGTCATCGCTGTCTTCTTCTGGGTCCTCCTCCTCCTCATCTTCTGTAACATG AGGAGGCCGGCCCACGCAGACATCAAGACGGGCTACCTGTCCATCATCATGGACCCCGGG GAGGTGCCTCTGGAGGAGCAATGCGAATACCTGTCCTACGATGCCAGCCAGTGGGAATTC CCCCGAGAGCGGCTGCACCTGGGGAGAGTGCTCGGCTACGGCGCCTTCGGGAAGGTGGTG GAAGCCTCCGCTTTCGGCATCCACAAGGGCAGCAGCTGTGACACCGTGGCCGTGAAAATG CTGAAAGAGGGCGCCACGGCCAGCGAGCACCGCGCGCTGATGTCGGAGCTCAAGATCCTC ATTCACATCGGCAACCACCTCAACGTGGTCAACCTCCTCGGGGCGTGCACCAAGCCGCAG GGCCCCCTCATGGTGATCGTGGAGTTCTGCAAGTACGGCAACCTCTCCAACTTCCTGCGCGCCAAGCGGGACGCCTTCAGCCCCTGCGCGGAGAAGTCTCCCGAGCAGCGCGGACGCTTC CGCGCCATGGTGGAGCTCGCCAGGCTGGATCGGAGGCGGCCGGGGAGCAGCGACAGGGTC CTCTTCGCGCGGTTCTCGAAGACCGAGGGCGGAGCGAGGCGGGCTTCTCCAGACCAAGAA GCTGAGGACCTGTGGCTGAGCCCGCTGACCATGGAAGATCTTGTCTGCTACAGCTTCCAG GTGGCCAGAGGGATGGAGTTCCTGGCTTCCCGAAAGTGCATCCACAGAGACCTGGCTGCT CGGAACATTCTGCTGTCGGAAAGCGACGTGGTGAAGATCTGTGACTTTGGCCTTGCCCGG GACATCTACAAAGACCCCGACTACGTCCGCAAGGGCAGTGCCCGGCTGCCCCTGAAGTGG ATGGCCCCTGAAAGCATCTTCGACAAGGTGTACACCACGCAGAGTGACGTGTGGTCCTTTGGGGTGCTTCTCTGGGAGATCTTCTCTCTGGGGGCCTCCCCGTACCCTGGGGTGCAGATC AATGAGGAGTTCTGCCAGCGGCTGAGAGACGGCACAAGGATGAGGGCCCCGGAGCTGGCC ACTCCCGCCATACGCCGCATCATGCTGAACTGCTGGTCCGGAGACCCCAAGGCGAGACCT GCATTCTCGGAGCTGGTGGAGATCCTGGGGGACCTGCTCCAGGGCAGGGGCCTGCAAGAG GAAGAGGAGGTCTGCATGGCCCCGCGCAGCTCTCAGAGCTCAGAAGAGGGCAGCTTCTCG CAGGTGTCCACCATGGCCCTACACATCGCCCAGGCTGACGCTGAGGACAGCCCGCCAAGC CTGCAGCGCCACAGCCTGGCCGCCAGGTATTACAACTGGGTGTCCTTTCCCGGGTGCCTG GCCAGAGGGGCTGAGACCCGTGGTTCCTCCAGGATGAAGACATTTGAGGAATTCCCCATGACCCCAACGACCTACAAAGGCTCTGTGGACAACCAGACAGACAGTGGGATGGTGCTGGCC TCGGAGGAGTTTGAGCAGATAGAGAGCAGGCATAGACAAGAAAGCGGCTTCAGGTAG
染色体的位置
5
轨迹
5 q35.3
外部标识符
资源 链接
UniProtKB ID P35916
UniProtKB条目名称 VGFR3_HUMAN
基因库蛋白质ID 297050
基因库基因身份证 X69878
GenAtlas ID FLT4
HGNC ID HGNC: 3767
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  40. 史密斯格林曼C,斯蒂芬斯P, R,达格利什GL店员,猎人C, Bignell G,戴维斯H,爱尔兰人J,巴特勒,史蒂文斯C, Edkins年代,O ' meara年代,Vastrik我,施密特EE, Avis T, Barthorpe年代,Bhamra G, G, Choudhury B,克莱门茨J科尔J,迪克斯E,《福布斯》年代,灰色K,韩礼德K,哈里森R,山K,辛顿J,詹金森,琼斯D,孟席斯,米罗年科T,佩里J,雷恩K,理查森D,牧羊人R,小A, C小丘,瓦里安J,韦伯T,西方年代,Widaa年代,耶茨,卡希尔DP,路易DN, Goldstraw P,尼科尔森AG)Brasseur F、Looijenga L、Weber BL、Chiew YE、DeFazio A、Greaves MF、Green AR、Campbell P、Birney E、Easton DF、Chenevix-Trench G、Tan MH、Khoo SK、Teh BT、Yuen ST、Leung SY、Wooster R、Futreal PA、Stratton MR:人类癌症基因组的体细胞突变模式。《自然》2007年3月8日;446(7132):153-8。［文章］
  41. Ghalamkarpour A, Holnthoner W，撒哈拉里宁P, Boon LM, Mulliken JB, Alitalo K, Vikkula M: VEGFR3突变引起的隐性原发性先天性淋巴水肿。中华医学杂志2009年6月;46(6):399-404。doi: 10.1136 / jmg.2008.064469。Epub 2009年3月15日。［文章］
  42. Melikhan-Revzin S, Kurolap A, Dagan E, Mory A, Gershoni-Baruch R: FLT4的一种新的错义突变导致常染色体隐性遗传淋巴水肿。淋巴生物学杂志。2015年6月;13(2):107-11。doi: 10.1089 / lrb.2014.0044。Epub 2015年6月2日［文章］

药物的关系

药物的关系
DrugBank ID 的名字 药物组 药理作用? 行动 细节
DB00398 索拉非尼 批准,临床实验 是的 拮抗剂 细节
DB01268 舒尼替 批准,临床实验 是的 抑制剂 细节
DB04879 Vatalanib 临床实验 未知的 细节
DB05075 tg - 100801 临床实验 未知的 细节
DB06080 Linifanib 临床实验 未知的 细节
DB06101 IMC-1C11 临床实验 未知的 细节
DB05932 Denibulin 临床实验 未知的 细节
DB06589 Pazopanib 批准 是的 细节
DB06626 Axitinib 批准,临床实验 是的 抑制剂 细节
DB08896 Regorafenib 批准 是的 抑制剂 细节
DB09078 Lenvatinib 批准,临床实验 是的 抑制剂 细节
DB09079 Nintedanib 批准 是的 抑制剂 细节
DB12010 Fostamatinib 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB15685 Selpercatinib 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB11800 Tivozanib 批准,临床实验 是的 抑制剂 细节