细胞周期蛋白依赖性激酶9

细节

的名字
细胞周期蛋白依赖性激酶9
同义词
  • 2.7.11.22
  • C-2K
  • CDC2L4
  • 细胞分裂周期2-样蛋白激酶4
  • 细胞分裂蛋白激酶9
  • 丝氨酸/ threonine-protein激酶PITALRE
  • 达克
  • tat相关激酶复合体催化亚基
基因名字
CDK9
生物
人类
氨基酸序列
>拼箱| BSEQ0004331 |细胞周期蛋白依赖性激酶9 MAKQYDSVECPFCDEVSKYEKLAKIGQGTFGEVFKARHRKTGQKVALKKVLMENEKEGFP ITALREIKILQLLKHENVVNLIEICRTKASPYNRCKGSIYLVFDFCEHDLAGLLSNVLVK FTLSEIKRVMQMLLNGLYYIHRNKILHRDMKAANVLITRDGVLKLADFGLARAFSLAKNS QPNRYTNRVVTLWYRPPELLLGERDYGPPIDLWGAGCIMAEMWTRSPIMQGNTEQHQLAL ISQLCGSITPEVWPNVDNYELYEKLELVKGQKRKVKDRLKAYVRDPYALDLIDKLLVLDP AQRIDSDDALNHDFFWSDPMPSDLKGMLSTHLTSMFEYLAPPRRKGSQITQQSTNQSRNP ATTNQTEFERVF
数量的残留物
372
分子量
42777.155
理论π
9.07
去分类
功能
ATP结合/染色质绑定/周期蛋白依赖的丝氨酸/苏氨酸激酶活性/DNA结合/蛋白激酶活性/RNA聚合酶II羧基端结构域激酶活性/核内小rna绑定/转录调控区DNA结合
流程
细胞增殖/细胞对细胞因子刺激的反应/DNA修复/基因表达/细胞周期阻滞的负调控/mRNA多聚腺苷化的负调控/心肌肥厚的正向调节/组蛋白H2B泛素化的正向调控/组蛋白磷酸化的正向调节/mRNA 3'-UTR结合的正向调控/RNA聚合酶II启动子转录的阳性调控/病毒转录的正调控/蛋白质磷酸化/DNA修复调节/组蛋白修饰的调节/复制叉处理/药物反应/RNA聚合酶II启动子的转录延伸/RNA聚合酶II启动子的转录/RNA聚合酶II启动子的转录起始/转录,dna模板/转化生长因子受体信号通路/病毒的过程
组件
细胞质/细胞内面上细胞器/膜/核浆/PML的身体/阳性转录延伸因子复合体b/转录延伸因子复合体
通用函数
转录调节区dna结合
特定的功能
参与转录调控的蛋白激酶。细胞周期蛋白依赖性激酶对(CDK9/细胞周期蛋白-t)复合体的成员，也称为阳性转录延伸因子b (P-TEFb)，通过磷酸化RNA聚合酶II (RNAP II) POLR2A、SUPT5H和RDBP大亚基的CTD (c端结构域)，促进从流产延伸到生产延伸的过渡。这个复合体在7SK snRNP复合体形式中是不活跃的。磷酸化EP300, MYOD1, RPB1/POLR2A和AR，以及负延伸因子DSIF和nef。通过促进启动子识别目标转录因子(如tnf诱导的RELA/p65激活和il -6诱导的STAT3信号)调节细胞因子诱导的转录网络。在细胞生长、分化和病毒发病的遗传程序中促进RNA合成。P-TEFb还参与共转录组蛋白修饰、mRNA加工和mRNA输出。调节染色质修饰的复杂网络，包括组蛋白H2B单泛素化(H2Bub1)， H3赖氨酸4三甲基化(H3K4me3)和H3K36me3;整合转录过程中的磷酸化与染色质修饰，以控制共转录组蛋白mRNA的处理。CDK9/cyclin-K复合物对RNAP II的CTD也有激酶活性，可以在体外替代CDK9/cyclin-T P-TEFb。 Replication stress response protein; the CDK9/cyclin-K complex is required for genome integrity maintenance, by promoting cell cycle recovery from replication arrest and limiting single-stranded DNA amount in response to replication stress, thus reducing the breakdown of stalled replication forks and avoiding DNA damage. In addition, probable function in DNA repair of isoform 2 via interaction with KU70/XRCC6. Promotes cardiac myocyte enlargement. RPB1/POLR2A phosphorylation on 'Ser-2' in CTD activates transcription. AR phosphorylation modulates AR transcription factor promoter selectivity and cell growth. DSIF and NELF phosphorylation promotes transcription by inhibiting their negative effect. The phosphorylation of MYOD1 enhances its transcriptional activity and thus promotes muscle differentiation.
域包含了函数
跨膜区
不可用
细胞的位置
核
基因序列
>拼箱| BSEQ0021677 | 9细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK9) ATGGCAAAGCAGTACGACTCGGTGGAGTGCCCTTTTTGTGATGAAGTTTCCAAATACGAG AAGCTCGCCAAGATCGGCCAAGGCACCTTCGGGGAGGTGTTCAAGGCCAGGCACCGCAAG ACCGGCCAGAAGGTGGCTCTGAAGAAGGTGCTGATGGAAAACGAGAAGGAGGGGTTCCCC ATTACAGCCTTGCGGGAGATCAAGATCCTTCAGCTTCTAAAACACGAGAATGTGGTCAAC TTGATTGAGATTTGTCGAACCAAAGCTTCCCCCTATAACCGCTGCAAGGGTAGTATATAC CTGGTGTTCGACTTCTGCGAGCATGACCTTGCTGGGCTGTTGAGCAATGTTTTGGTCAAG TTCACGCTGTCTGAGATCAAGAGGGTGATGCAGATGCTGCTTAACGGCCTCTACTACATCCACAGAAACAAGATCCTGCATAGGGACATGAAGGCTGCTAATGTGCTTATCACTCGTGAT GGGGTCCTGAAGCTGGCAGACTTTGGGCTGGCCCGGGCCTTCAGCCTGGCCAAGAACAGC CAGCCCAACCGCTACACCAACCGTGTGGTGACACTCTGGTACCGGCCCCCGGAGCTGTTG CTCGGGGAGCGGGACTACGGCCCCCCCATTGACCTGTGGGGTGCTGGGTGCATCATGGCA GAGATGTGGACCCGCAGCCCCATCATGCAGGGCAACACGGAGCAGCACCAACTCGCCCTC ATCAGTCAGCTCTGCGGCTCCATCACCCCTGAGGTGTGGCCAAACGTGGACAACTATGAG CTGTACGAAAAGCTGGAGCTGGTCAAGGGCCAGAAGCGGAAGGTGAAGGACAGGCTGAAG GCCTATGTGCGTGACCCATACGCACTGGACCTCATCGACAAGCTGCTGGTGCTGGACCCTGCCCAGCGCATCGACAGCGATGACGCCCTCAACCACGACTTCTTCTGGTCCGACCCCATG CCCTCCGACCTCAAGGGCATGCTCTCCACCCACCTGACGTCCATGTTCGAGTACTTGGCA CCACCGCGCCGGAAGGGCAGCCAGATCACCCAGCAGTCCACCAACCAGAGTCGCAATCCC GCCACCACCAACCAGACGGAGTTTGAGCGCGTCTTCTGA
染色体的位置
9
轨迹
9 q34.1
外部标识符
资源 链接
UniProtKB ID P50750
UniProtKB条目名称 CDK9_HUMAN
基因库蛋白质ID 493130
基因库基因身份证 L25676
GenAtlas ID CDK9
HGNC ID HGNC: 1780
一般引用
  1. Grana X, De Luca A, Sang N, Fu Y, Claudio PP, Rosenblatt J, Morgan DO, Giordano A: PITALRE，一种核cdc2相关蛋白激酶，可在体外磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白。中国科学院学报1994年4月26日;91(9):3834-8。［文章］
  2. Best JL, Presky DH, Swerlick RA, Burns DK, Chu W:人内皮细胞cdc2相关蛋白激酶全长cDNA序列的克隆。生物化学生物物理学报，1995年3月17日;208(2):562-8。［文章］
  3. 刘宏，Rice AP:人类CDK9基因启动子功能的基因组组织与表征。基因2000年7月11日;252(1-2):51-9。［文章］
  4. Humphray SJ,奥利弗·K,亨特AR,垂直RW, Loveland我,豪KL,安德鲁斯TD,塞尔年代,狩猎,琼斯MC,斯科特•CE Ainscough R,阿尔梅达JP,安布罗斯KD,阿什维尔RI,巴贝奇AK,巴贝奇年代,Bagguley CL,贝利J, Banerjee R,巴克DJ,巴洛KF,贝茨K,比斯利H,比斯利啊,鸟CP, Bray-Allen年代,棕色的AJ,棕色的司法院,Burford D, Burrill W,伯顿J,梳刷C,卡特NP,查普曼JC,陈Y,克拉克,克拉克SY, Clee厘米,克莱格,科利尔再保险,寇比N, M,主人卡明斯,戴维斯J, Dhami P,邓恩M,杜塔我代尔LW Earthrowl我,福克纳L,弗莱明CJ,法兰克,弗兰克兰是的,法国L,弗里克DG,获得P,加内特J, Ghori J,吉尔伯特詹,Glison C, Grafham DV,蛀木水虱年代,格里菲斯C, Griffiths-Jones年代,Grocock R, J,大厅再保险,哈蒙德年代,哈雷杰,哈里森,哈特EA,希思PD,亨德森CD,霍普金斯提单,霍华德PJ,豪顿PJ,臀部E、C约翰逊,约翰逊D,欢乐AA,凯米,基南年代,Kershaw JK,金伯利,国王,骑士,莱尔德·g·朗格弗德C,软件的年代,劳埃德Leongamornlert哒,Leversha M,劳埃德·C DM,洛弗尔J,马丁,Mashreghi-Mohammadi M,马修斯,麦克拉伦,McLay KE, McMurray,米尔恩年代,Nickerson T,尼斯贝特J, Nordsiek G,皮尔斯AV,派克AI,波特公里,Pandian R, Pelan年代,B·菲利莫尔这样说道,Povey年代,拉姆齐Y,兰德V, Scharfe M, Sehra港元,Shownkeen R,西姆斯SK, Skuce CD,史密斯M,管家,Swarbreck D,梧桐N,试验机J,索普,特蕾西,Tromans,托马斯•DW墙M,沃利斯JM,西美联社,Whitehead SL, Willey DL,威廉姆斯,Wilming L、Wray PW、Young L、Ashurst JL、Coulson A、Blocker H、Durbin R、Sulston JE、Hubbard T、Jackson MJ、Bentley DR、Beck S、Rogers J、Dunham I:人类9号染色体的DNA序列及分析。自然。2004年5月27日;429(6990):369-74。［文章］
  5. Gerhard DS,瓦格纳L,法因戈尔德EA, Shenmen厘米,松鸡LH,舒勒克,克莱因SL,古老的年代,Rasooly R, P,盖伊M,派克,Derge詹,Lipman D,科林斯FS,张成泽W,雪莉,Feolo M, Misquitta L,李E, Rotmistrovsky K, Greenhut科幻,Schaefer CF, Buetow K,邦纳TI, Haussler D,肯特J Kiekhaus M,弗瑞T,布伦特M, Prange C,施赖伯K,夏皮罗N, Bhat NK,霍普金斯射频,Hsie F,德里斯科尔T,苏亚雷斯MB, Casavant TL, Scheetz TE, Brown-stein MJ, Usdin结核病,年代,Toshiyuki Carninci P,朴Y, Dudekula DB,柯女士,川上K,铃木Y, Sugano年代,格鲁伯CE、史密斯先生,西蒙斯B,摩尔T,沃特曼R,约翰逊SL,阮Y,魏CL, Mathavan年代,Gunaratne PH值,吴J,加西亚,Hulyk西南,Fuh E,元Y,德,Kowis C,霍奇森,Muzny DM,麦克弗森J,吉布斯RA, Fahey J, Helton E, Ketteman M,马丹,罗德里格斯年代,桑切斯,鳕鱼,Madari,年轻的AC, Wetherby KD,花岗岩SJ,邝PN,布林克利CP,皮尔森RL, Bouffard GG, Blakesly RW,绿色ED,迪克森MC,罗德里格斯AC, Grimwood J,污物J,迈尔斯RM,Butterfield YS、Griffith M、Griffith OL、Krzywinski MI、Liao N、Morin R、Palmquist D、Petrescu AS、Skalska U、Smailus DE、Stott JM、Schnerch A、Schein JE、Jones SJ、Holt RA、Baross A、Marra MA、Clifton S、Makowski KA、Bosak S、Malek J: NIH全长cDNA项目:哺乳动物基因收集(MGC)的现状、质量和扩展Genome Res. 2004 10月14日(10B):2121-7。［文章］
  6. Wei P, Garber ME, Fang SM, Fischer WH, Jones KA:一种新的cdk9相关的c型细胞周期蛋白直接与HIV-1 Tat相互作用，并介导其与TAR RNA的高亲和力、环特异性结合。细胞学报。1998年2月20日;92(4):451-62。［文章］
  7. Wada T, Takagi T, Yamaguchi Y, Watanabe D, Handa H: P-TEFb在体外减轻DSIF对RNA聚合酶ii依赖转录的负面影响的证据。EMBO J. 1998 12月15日;17(24):7395-403。［文章］
  8. 彭健，朱勇，彭建军，彭建军，裴德华:人P-TEFb细胞周期蛋白多亚基的鉴定。基因开发1998年3月1日;12(5):755-62。［文章］
  9. Parada CA, Roeder RG:一种含有RNA聚合酶ii的复合物增强了tat增强的HIV-1转录。EMBO J. 1999 7月1日;18(13):3688-701。［文章］
  10. Fu TJ, Peng J, Lee G, Price DH, Flores O: Cyclin K作为CDK9调控亚基，参与RNA聚合酶II的转录。中国生物化学杂志1999 12月3日;274(49):34527-30。［文章］
  11. Wada T, Orphanides G, Hasegawa J, Kim DK, Shima D, Yamaguchi Y, Fukuda A, Hisatake K, Oh S, Reinberg D, Handa H: FACT缓解了DSIF/ nelf介导的转录伸长抑制，揭示了P-TEFb和TFIIH之间的功能差异。分子细胞。2000年6月;5(6):1067-72。［文章］
  12. Ivanov D, Kwak YT, Guo J, Gaynor RB: SPT5蛋白中调节其转录调控特性的结构域。分子细胞生物学，2000 5月;20(9):2970-83。［文章］
  13. Garber ME, Mayall TP, Suess EM, Meisenhelder J, Thompson NE, Jones KA: CDK9自磷酸化调节人类免疫缺陷病毒1型tat-P-TEFb复合体与TAR RNA的高亲和力结合。Mol Cell Biol. 2000 9月20日(18):6958-69。［文章］
  14. Kim JB, Sharp PA:阳性转录延伸因子B磷酸化hSPT5和RNA聚合酶II羧基端域，独立于周期蛋白依赖性激酶激活激酶。生物化学杂志，2001年4月13日;276(15):12317-23。Epub 2001 1月5日。［文章］
  15. Ping YH, Rana TM: DSIF和NELF与RNA聚合酶II延伸复合体相互作用，HIV-1 Tat在转录延伸过程中刺激p - tefb介导的RNA聚合酶II和DSIF磷酸化。生物化学杂志2001年4月20日;276(16):12951-8。Epub 2000年12月8日。［文章］
  16. Lavoie SB, Albert AL, Handa H, Vincent M, Bensaude O:肽基脯氨酰基异构酶Pin1与Cdk9磷酸化的hSpt5相互作用。中华分子生物学杂志2001 9月28日;312(4):675-85。［文章］
  17. Lin X, Taube R, Fujinaga K, Peterlin BM:含cyclin K和Cdk9的P-TEFb可通过RNA激活转录。生物化学杂志2002 5月10日;277(19):16873-8。Epub 2002年3月7日。［文章］
  18. Estable MC, Naghavi MH, Kato H, Xiao H, Qin J, Vahlne A, Roeder RG: MCEF是参与白血病的转录因子AF4家族的最新成员，是一种阳性转录延伸因子-b相关蛋白。中华生物医学杂志2002 5 - 6;9(3):234-45。［文章］
  19. Napolitano G, Licciardo P, Carbone R, Majello B, Lania L: CDK9具有在细胞核和细胞质之间穿梭的内在特性，cyclin T1的表达增强促进其核定位。细胞物理学报，2002 8月;192(2):209-15。［文章］
  20. Bourgeois CF, Kim YK, Churcher MJ, West MJ, Karn J: Spt5通过阻止终止序列上过早的RNA释放与人类免疫缺陷病毒1型Tat合作。分子细胞生物学，2002 2月;22(4):1079-93。［文章］
  21. Simone C, Stiegler P, Bagella L, Pucci B, Bellan C, De Falco G, De Luca A, Guanti G, Puri PL, Giordano A: cdk9/cyclin T2激活myod依赖转录。癌基因。2002年6月13日;21(26):4137-48。［文章］
  22. Kwak YT, Guo J, Prajapati S, Park KJ, Surabhi RM, Miller B, Gehrig P, Gaynor RB: SPT5甲基化调节其与RNA聚合酶II的相互作用和转录延伸特性。Mol Cell. 2003年4月11日(4):1055-66。［文章］
  23. 周明，邓琳，Lacoste V, Park HU, Pumfery A, Kashanchi F, Brady JN, Kumar A: P-TEFb激酶在人免疫缺陷病毒1型转录过程中转录因子磷酸化和组蛋白甲基化的协调作用。病毒学报。2004 12月;78(24):13522-33。［文章］
  24. Fujinaga K, Irwin D, Huang Y, Taube R, Kurosu T, Peterlin BM:人类免疫缺陷病毒转录的动态:P-TEFb磷酸化RD并解离反激活反应元件的负效应子。分子细胞生物学。2004 Jan;24(2):787-95。［文章］
  25. Li Q, Price JP, Byers SA, Cheng D, Peng J, Price DH:对大型非活性P-TEFb配合物的分析表明，它包含一个7SK分子，一个HEXIM1或HEXIM2的二聚体，和两个包含在苏氨酸186位点磷酸化的Cdk9的P-TEFb分子。生物化学杂志2005 Aug 5;280(31):28819-26。Epub 2005年6月17日。［文章］
  26. Jang MK, Mochizuki K, Zhou M, Jeong HS, Brady JN, Ozato K: bromodomain蛋白Brd4是P-TEFb的正向调控成分，刺激RNA聚合酶ii依赖的转录。Mol Cell. 2005 8月19日;19(4):523-34。［文章］
  27. 杨铮，易建华，陈瑞，何宁，张明明，Ozato K，周琼:溴化域蛋白Brd4诱导P-TEFb转录伸长。Mol Cell. 2005 8月19日;19(4):535-45。［文章］
  28. 侯涛，Ray S, Brasier AR:白细胞介素6诱导型CDK9的功能作用。STAT3复合体在人-纤维蛋白原基因表达中的作用。生物化学杂志2007 12月21日;282(51):37091-102。Epub 2007年10月23日。［文章］
  29. Jeronimo C、Forget D、Bouchard A、Li Q、Chua G、Poitras C、Therien C、Bergeron D、Bourassa S、Greenblatt J、Chabot B、Poirier GG、Hughes TR、Blanchette M、Price DH、Coulombe B:对人类转录机制蛋白相互作用网络的系统分析揭示了7SK盖酶的身份。Mol Cell. 2007 7月20日;27(2):262-74。［文章］
  30. 傅娟，尹宏华，秦娟，王娟:CDK9乙酰化对P-TEFb延伸配合物活性的调控。分子细胞生物学。2007 7月;27(13):4641-51。Epub 2007年4月23日。［文章］
  31. 陈锐、刘敏、李红、薛颖、Ramey WN、何n、艾娜、罗红、朱颖、周宁、周q: PP2B和PP1alpha在Ca2+信号的响应下，协同破坏7SK snRNP释放P-TEFb进行转录。基因发育2008年5月15日;22(10):1356-68。doi: 10.1101 / gad.1636008。［文章］
  32. 王颖，Dow EC，梁YY, Ramakrishnan R，刘红，宋立涛，林X, Rice生物化学杂志，2008 11月28日;283(48):33578-84。doi: 10.1074 / jbc.M807495200。Epub 2008年10月1日［文章］
  33. He N, Jahchan NS, Hong E, Li Q, Bayfield MA, Maraia RJ, Luo K, Zhou Q: la相关蛋白调节7SK snRNP完整性抑制p - tefb依赖性的转录延伸和肿瘤发生。Mol Cell. 2008 3月14日;29(5):588-99。doi: 10.1016 / j.molcel.2008.01.003。Epub 2008年1月31日［文章］
  34. Daub H, Olsen JV, Bairlein M, Gnad F, Oppermann FS, Korner R, Greff Z, Keri G, Stemmann O, Mann M:激酶选择性富集使kinome的定量磷蛋白质组学跨越细胞周期。Mol Cell. 2008 8月8日;31(3):438-48。doi: 10.1016 / j.molcel.2008.07.007。［文章］
  35. Sabo A, Lusic M, Cereseto A, Giacca M:环蛋白依赖性激酶9催化核心中保守赖氨酸的乙酰化抑制激酶活性并调节转录。分子细胞生物学。2008年4月28(7):2201-12。doi: 10.1128 / MCB.01557-07。Epub 2008年2月4日。［文章］
  36. Nowak DE, Tian B, Jamaluddin M, Boldogh I, Vergara LA, Choudhary S, Brasier AR: RelA Ser276磷酸化是通过募集细胞周期蛋白依赖性激酶9/细胞周期蛋白T1复合物来激活nf - kappab依赖性基因的一部分所必需的。分子细胞生物学。2008 6;28(11):3623-38。doi: 10.1128 / MCB.01152-07。Epub 2008年3月24日［文章］
  37. Pirngruber J, Shchebet A, Johnsen SA:人类P-TEFb成分CDK9在染色质修饰和共转录mRNA处理中的调节作用。细胞周期。2009年11月15日;8(22):3636-42。Epub 2009年11月24日。［文章］
  38. Pirngruber J, Shchebet A, Schreiber L, Shema E, Minsky N, Chapman RD, Eick D, Aylon Y, Oren M, Johnsen SA: CDK9指导H2B单肽化并控制复制依赖性组蛋白mRNA 3'端处理。EMBO代表2009年8月10(8):894-900。doi: 10.1038 / embor.2009.108。Epub 2009年7月3日。［文章］
  39. Oppermann FS, Gnad F, Olsen JV, Hornberger R, Greff Z, Keri G, Mann M, Daub H:人类kinome的大规模蛋白质组学分析。分子细胞蛋白质组学。2009 7月8(7):1751-64。doi: 10.1074 / mcp.M800588-MCP200。Epub 2009年4月15日。［文章］
  40. Liu H, Herrmann CH, Chiang K, Sung TL, Moon SH, Donehower LA, Rice AP: CDK9的55K异构体与Ku70结合并参与DNA修复。生物化学与生物物理学报。2010年6月25日;397(2):245-50。doi: 10.1016 / j.bbrc.2010.05.092。Epub 2010年5月20日［文章］
  41. 余德生，赵锐，徐爱玲，叶芳，郭燕，薛玉勇，Cortez D:细胞周期蛋白依赖性激酶9-细胞周期蛋白K在复制应激反应中的作用。EMBO代表2010年11月11日(11):876-82。doi: 10.1038 / embor.2010.153。Epub 2010年10月8日。［文章］
  42. Sunagawa Y, Morimoto T, Takaya T, Kaichi S, Wada H, Kawamura T, Fujita M, Shimatsu A, Kita T, Hasegawa K:细胞周期蛋白依赖性激酶-9是苯肾上腺素诱导心肌细胞肥大所需的p300/GATA4复合体的组成部分。生物化学杂志，2010 3月26日;285(13):9556-68。doi: 10.1074 / jbc.M109.070458。Epub 2010年1月17日。［文章］
  43. 何宁，刘明，徐杰，薛颖，周S, Burlingame A, Krogan NJ, Alber T，周Q: HIV-1 Tat和宿主AFF4将两个转录延伸因子招募到一个双功能复合体中，以协调激活HIV-1转录。Mol Cell. 2010 5月14日;38(3):428-38。doi: 10.1016 / j.molcel.2010.04.013。［文章］
  44. Lin C, Smith ER, Takahashi H, Lai KC, Martin-Brown S, Florens L, Washburn MP, Conaway JW, Conaway RC, Shilatifard A: AFF4, ELL/P-TEFb延伸复合体的组成部分和MLL嵌合体的共享亚基，可以将转录延伸与白血病联系起来。Mol Cell. 2010 2月12日;37(3):429-37。doi: 10.1016 / j.molcel.2010.01.026。［文章］
  45. Gordon V, Bhadel S, Wunderlich W, Zhang J, Ficarro SB, Mollah SA, Shabanowitz J, Hunt DF, Xenarios I, Hahn WC, Conaway M, Carey MF, Gioeli D: CDK9通过丝氨酸81磷酸化调节AR启动子选择性和细胞生长。Mol Endocrinol. 2010 Dec;24(12):2267-80。doi: 10.1210 / me.2010 - 0238。Epub 2010年10月27日。［文章］
  46. Burkard TR, Planyavsky M, Kaupe I, Breitwieser FP, Burckstummer T, Bennett KL, Superti-Furga G, Colinge J:人类中心蛋白质组的初步表征。BMC系统生物学。2011 1月26日;5:17。doi: 10.1186 / 1752-0509-5-17。［文章］
  47. Smith ER, Lin C, Garrett AS, Thornton J, Mohaghegh N, Hu D, Jackson J, Saraf A, Swanson SK, Seidel C, Florens L, Washburn MP, Eissenberg JC, Shilatifard A:小延伸复合体调节小核RNA转录。Mol Cell. 2011 12月23日;44(6):954-65。doi: 10.1016 / j.molcel.2011.12.008。［文章］
  48. Rigbolt KT, Prokhorova TA, Akimov V, Henningsen J, Johansen PT, Kratchmarova I, Kassem M, Mann M, Olsen JV, Blagoev B:人类胚胎干细胞分化过程中蛋白质组和磷酸化蛋白质组的全系统时间表征。科学信号。2011年3月15日;4(164):rs3。doi: 10.1126 / scisignal.2001570。［文章］
  49. 刘鑫，石松，Lam F, Pepper C, Fischer PM, Wang S: CDKI-71是一种新型CDK9抑制剂，与黄哌啶醇相比，CDKI-71对癌细胞具有优先的细胞毒性。国际癌症杂志，2012年3月1日;130(5):1216-26。doi: 10.1002 / ijc.26127。Epub 2011年6月21日。［文章］
  50. Cojocaru M, Bouchard A, Cloutier P, Cooper JJ, Varzavand K, Price DH, Coulombe B:转录因子IIS与E3连接酶UBR5合作使阳性转录延伸因子B的CDK9亚基泛素化。中国生物化学杂志，2011 2月18日;286(7):5012-22。doi: 10.1074 / jbc.M110.176628。Epub 2010年12月2日。［文章］
  51. Ramakrishnan R, Rice AP: Cdk9 T-loop磷酸化受钙信号通路调控。细胞物理学报，2012 2月;227(2):609-17。doi: 10.1002 / jcp.22760。［文章］
  52. Ammosova T, Obukhov Y, Kotelkin A, Breuer D, Beullens M, Gordeuk VR, Bollen M, Nekhai S: Protein phosphatase-1通过去磷酸化Ser175激活CDK9。科学通报，2011年4月21日;6(4):e18985。doi: 10.1371 / journal.pone.0018985。［文章］
  53. Peterlin BM, Price DH: P-TEFb控制转录延伸期。Mol Cell. 2006 8月4日;23(3):297-305。［文章］
  54. Brasier AR:细胞周期蛋白依赖性激酶在细胞因子诱导基因表达中的扩展作用。细胞周期。2008年9月1日;7(17):2661-6。Epub 2008年9月12日［文章］
  55. 周期蛋白依赖性激酶9相关通路在哺乳动物基因表达和人类疾病中的作用。细胞周期。2008年12月7(23):3664-8。Epub 2008年12月4日［文章］
  56. Wang S, Fischer PM:细胞周期蛋白依赖性激酶9:肿瘤、病毒学和心脏病学中一个关键的转录调控因子和潜在的药物靶点。药理动态。2008年6月29(6):302-13。doi: 10.1016 / j.tips.2008.03.003。Epub 2008年4月16日［文章］
  57. M:细胞周期，CDKs和癌症:一个变化的范式。癌症杂志2009年3月9日(3):153-66。doi: 10.1038 / nrc2602。［文章］
  58. Krystof V, Chamrad I, Jorda R, Kohoutek J: CDK9在心肌肥厚中的药理靶向作用。Med Res Rev. 2010 july;30(4):646-66。doi: 10.1002 / med.20172。［文章］
  59. Yu DS, Cortez D: CDK9-cyclin K在维持基因组完整性中的作用。细胞周期。2011年1月1日;10(1):28-32。Epub 2011年1月1日［文章］
  60. 郭丽，吴文杰，刘立德，王丽丽，张艳，吴立强，关艳，李qh:单纯疱疹病毒1号ICP22通过结合并阻断P-TEFb的募集抑制病毒基因启动子的转录。《公共科学图书馆•综合》。2012;7 (9):e45749。doi: 10.1371 / journal.pone.0045749。Epub 2012年9月24日［文章］
  61. 边艳，宋超，程坤，董敏，王芳，黄娟，孙东，王磊，叶敏，邹浩:酶法辅助RP-RPLC深度分析人肝脏磷蛋白组。蛋白质组学杂志，2014年1月16日;96:253-62。doi: 10.1016 / j.jprot.2013.11.014。Epub 2013年11月22日［文章］
  62. Tahirov TH, Babayeva ND, Varzavand K, Cooper JJ, Sedore SC, Price DH: HIV-1 Tat与人P-TEFb复合物的晶体结构。自然。2010年6月10日;465(7299):747-51。doi: 10.1038 / nature09131。［文章］
  63. Baumli S, Lolli G, Lowe ED, Troiani S, Rusconi L, Bullock AN, Debreczeni JE, Knapp S, Johnson LN: P-TEFb (CDK9/cyclin T1)的结构及其与黄哌iridol的配合物及其磷酸化调控EMBO J. 2008 7月9日;27(13):1907-18。doi: 10.1038 / emboj.2008.121。Epub 2008年6月19日。［文章］
  64. Baumli S, Endicott JA, Johnson LN:卤素键形成DRB选择性抑制P-TEFb的基础。化学生物学。2010 9月24日;17(9):931-6。doi: 10.1016 / j.chembiol.2010.07.012。［文章］
  65. Bettayeb K、Baunbaek D、Delehouze C、loec N、Hole AJ、Baumli S、Endicott JA、Douc-Rasy S、Benard J、Oumata N、Galons H、Meijer L: CDK抑制剂Roscovitine和CR8在成神经细胞瘤细胞中触发Mcl-1下调和凋亡细胞死亡基因癌症。2010年4月1(4):369-80。doi: 10.1177 / 1947601910369817。［文章］
  66. 史密斯格林曼C,斯蒂芬斯P, R,达格利什GL店员,猎人C, Bignell G,戴维斯H,爱尔兰人J,巴特勒,史蒂文斯C, Edkins年代,O ' meara年代,Vastrik我,施密特EE, Avis T, Barthorpe年代,Bhamra G, G, Choudhury B,克莱门茨J科尔J,迪克斯E,《福布斯》年代,灰色K,韩礼德K,哈里森R,山K,辛顿J,詹金森,琼斯D,孟席斯,米罗年科T,佩里J,雷恩K,理查森D,牧羊人R,小A, C小丘,瓦里安J,韦伯T,西方年代,Widaa年代,耶茨,卡希尔DP,路易DN, Goldstraw P,尼科尔森AG)Brasseur F、Looijenga L、Weber BL、Chiew YE、DeFazio A、Greaves MF、Green AR、Campbell P、Birney E、Easton DF、Chenevix-Trench G、Tan MH、Khoo SK、Teh BT、Yuen ST、Leung SY、Wooster R、Futreal PA、Stratton MR:人类癌症基因组的体细胞突变模式。《自然》2007年3月8日;446(7132):153-8。［文章］

药物的关系

药物的关系
DrugBank ID 的名字 药物组 药理作用? 行动 细节
DB03496 Alvocidib 实验,试验 未知的 细节
DB06195 Seliciclib 临床实验 未知的 细节
DB15442 Trilaciclib 批准,临床实验 没有 抑制剂 细节
DB16656 Zotiraciclib 临床实验 未知的 抑制剂 细节