C-C趋化因子受体5型

细节

名字
C-C趋化因子受体5型
同义词
  • 碳碳CKR-5
  • CHEMR13
  • CMKBR5
  • HIV-1融合共受体
基因名字
CCR5
生物
人类
氨基酸序列
>lcl bseqinvkqiaarllpplyslvfifgfvgnmlvililinckr LKSMTDIYLLNLAISDLFFLLTVPFWAHYAAAQWDFGNTMCQLLTGLYFIGFFSGIFFII LLTIDRYLAVVHAVFALKARTVTFGVVTSVITWVVAVFASLPGIIFTRSQKEGLHYTCSS hfpysqyqyqfwknfqtlkivilglvlpllvmvicysgilktllrcrnekkrhravrlifti MIVYFLFWAPYNIVLLLNTFQEFFGLNNCSSSNRLDQAMQVTETLGMTHCCINPIIYAFV gekfrnyllvffqhiakrfckccsifqqeaperassvytrstgeqeisvgl
残差数
352
分子量
40523.645
理论π
9.18
去分类
功能
肌动蛋白结合/C-C趋化因子结合/C-C趋化因子受体活性/趋化因子(C-C基序)配体5结合/趋化因子受体活性/coreceptor活动/磷脂酰肌醇磷脂酶C活性/病毒受体活性
流程
钙离子转运/calcium-mediated信号/细胞表面受体信号通路/信息信号/细胞防御反应/细胞对脂多糖的反应/趋化因子介导的信号通路/趋化性/树突状细胞趋化性/进入宿主细胞/g蛋白偶联受体信号通路/免疫反应/炎症反应/MAPK级联/胞浆钙离子浓度的正调控/肌浆网将隔离的钙离子释放到细胞质中/对胆固醇的反应/信号/病毒的过程
组件
细胞表面/细胞质/胞质/核内体/质膜的外侧/质膜的组成部分/等离子体膜
通用函数
病毒受体活性
特定的功能
许多炎症cc趋化因子的受体，包括mip -1- α， mip -1- β和RANTES，并随后通过增加细胞内钙离子水平转导信号。可能在控制粒细胞谱系的增殖或分化中起作用。作为HIV-1 R5分离物的辅受体(CD4是主要受体)。(微生物感染)作为人类免疫缺陷病毒-1/HIV-1的受体。
Pfam域函数
跨膜区
31-58 69-89 103-124 142-166 199-218 236-260 278-301
细胞的位置
细胞膜
基因序列
>拼箱| BSEQ0016247 |碳碳型趋化因子受体5 (CCR5) ATGGATTATCAAGTGTCAAGTCCAATCTATGACATCAATTATTATACATCGGAGCCCTGC CAAAAAATCAATGTGAAGCAAATCGCAGCCCGCCTCCTGCCTCCGCTCTACTCACTGGTG TTCATCTTTGGTTTTGTGGGCAACATGCTGGTCATCCTCATCCTGATAAACTGCAAAAGG CTGAAGAGCATGACTGACATCTACCTGCTCAACCTGGCCATCTCTGACCTGTTTTTCCTT CTTACTGTCCCCTTCTGGGCTCACTATGCTGCCGCCCAGTGGGACTTTGGAAATACAATG TGTCAACTCTTGACAGGGCTCTATTTTATAGGCTTCTTCTCTGGAATCTTCTTCATCATC CTCCTGACAATCGATAGGTACCTGGCTGTCGTCCATGCTGTGTTTGCTTTAAAAGCCAGGACGGTCACCTTTGGGGTGGTGACAAGTGTGATCACTTGGGTGGTGGCTGTGTTTGCGTCT CTCCCAGGAATCATCTTTACCAGATCTCAAAAAGAAGGTCTTCATTACACCTGCAGCTCT CATTTTCCATACAGTCAGTATCAATTCTGGAAGAATTTCCAGACATTAAAGATAGTCATC TTGGGGCTGGTCCTGCCGCTGCTTGTCATGGTCATCTGCTACTCGGGAATCCTAAAAACT CTGCTTCGGTGTCGAAATGAGAAGAAGAGGCACAGGGCTGTGAGGCTTATCTTCACCATC ATGATTGTTTATTTTCTCTTCTGGGCTCCCTACAACATTGTCCTTCTCCTGAACACCTTC CAGGAATTCTTTGGCCTGAATAATTGCAGTAGCTCTAACAGGTTGGACCAAGCTATGCAG GTGACAGAGACTCTTGGGATGACGCACTGCTGCATCAACCCCATCATCTATGCCTTTGTCggggagaagttcagaaactacctcttagttttttccaaaagcacattgccaaacgcttc tgcaaaatgctgtttttttttttccagcaagaggctcccgagcgagcaagctcagtttacacc cgatccactggagcaggaaatatctgtggggagcaggaaatatctgtgggcttgtttgtga
染色体的位置
3.
轨迹
3 p21.31
外部标识符
资源 链接
UniProtKB ID P51681
UniProtKB表项名称 CCR5_HUMAN
GenBank蛋白ID 1262811
基因ID X91492
GenAtlas ID CCR5
HGNC ID HGNC: 1606
一般引用
  1. 孙文杰，李文杰，李文杰，李文杰，李文杰。人cc -趋化因子受体基因的克隆及功能表达。生物化学。1996 march 19;35(11):3362-7。［文章］
  2. Raport CJ, Gosling J, Schweickart VL, Gray PW, Charo IF:一种新型人CC趋化因子受体(CCR5) RANTES, MIP-1beta和MIP-1alpha的分子克隆和功能表征。中华生物化学杂志，1996 7月19日;271(29):17161-6。［文章］
  3. Combadiere C, Ahuja SK, Tiffany HL, Murphy PM:人单核细胞CC趋化因子受体CC CKR5的克隆和功能表达，对MIP-1(α)， MIP-1(β)和RANTES有选择性。中华生物医学杂志。1996 7月;60(1):147-52。［文章］
  4. Kuhmann SE, Platt EJ, Kozak SL, Kabat D:非洲绿猴和小鼠CCR5基因多态性与猿猴和人类免疫缺陷病毒感染相关的特定氨基酸。中国病毒学杂志，1997 11月;71(11):8642-56。［文章］
  5. 张玲，何涛，黄艳，曹艳，王刚，Hahn B，何丹丹:HIV 1型亚型、共受体使用及CCR5多态性。艾滋病病毒。1997年11月1日;13(16):1357-66。［文章］
  6. Mummidi S, Ahuja SS, McDaniel BL, Ahuja SK:人CC趋化因子受体5 (CCR5)基因。具有5'端异质性的多个转录本，双启动子使用，以及调控区域和非编码外显子内多态性的证据。中华生物化学杂志，1997年12月5日;272(49):30662-71。［文章］
  7. 王Muzny DM,谢勒,Kaul R, J, Yu J, Sudbrak R, Buhay CJ,陈R,克里族,丁Y, Dugan-Rocha年代,吉尔R, Gunaratne P,哈里斯RA,霍斯AC,埃尔南德斯J,霍奇森AV,休谟J,杰克逊,汗ZM评选,Kovar-Smith C,刘易斯LR, Lozado RJ, Metzker ML, Milosavljevic,矿工GR,摩根MB,拿撒勒LV,斯科特•G Sodergren E,歌曲XZ,史蒂芬D,魏年代,惠勒哒,赖特兆瓦,沃雷KC,元Y, Z,亚当斯CQ, Ansari-Lari MA Ayele M,棕色的乔丹,陈G,陈Z, Clendenning J, Clerc-Blankenburg KP,陈,陈Z,戴维斯C, Delgado O, Dinh HH,董W, Draper H,恩斯特年代,福克,Gonzalez-Garay ML,加西亚DK,吉列W,顾J,郝B, Haugen E, Havlak P,他X, Hennig年代,胡年代,黄W,杰克逊LR,雅各布LS,凯莉SH, Kube M,利维R,李Z,刘B,刘J,刘W,陆J, Maheshwari M, Nguyen BV Okwuonu, Palmeiri,帕斯捷尔纳克,佩雷斯LM,菲尔普斯KA,扑通FJ,羌族B,雷蒙德·C·罗德里格斯R, Saenphimmachak C, Santibanez J,沈H,沈Y,萨勃拉曼尼亚,他泊PE、Verduzco D,沃尔德伦L,王J,王娟，王强，Williams GA，王桂奎，姚哲，张娟，张鑫，赵刚，周娟，周勇，Nelson D, Lehrach H, Reinhardt R, Naylor SL, Yang H, Olson M, Weinstock G, Gibbs RA:人类3号染色体的DNA序列、注释与分析。自然科学。2006年4月27日;440(7088):1194-8。［文章］
  8. Gerhard DS,瓦格纳L,法因戈尔德EA, Shenmen厘米,松鸡LH,舒勒克,克莱因SL,古老的年代,Rasooly R, P,盖伊M,派克,Derge詹,Lipman D,科林斯FS,张成泽W,雪莉,Feolo M, Misquitta L,李E, Rotmistrovsky K, Greenhut科幻,Schaefer CF, Buetow K,邦纳TI, Haussler D,肯特J Kiekhaus M,弗瑞T,布伦特M, Prange C,施赖伯K,夏皮罗N, Bhat NK,霍普金斯射频,Hsie F,德里斯科尔T,苏亚雷斯MB, Casavant TL, Scheetz TE, Brown-stein MJ, Usdin结核病,年代,Toshiyuki Carninci P,朴Y, Dudekula DB,柯女士,川上K,铃木Y, Sugano年代,格鲁伯CE、史密斯先生,西蒙斯B,摩尔T,沃特曼R,约翰逊SL,阮Y,魏CL, Mathavan年代,Gunaratne PH值,吴J,加西亚,Hulyk西南,Fuh E,元Y,德,Kowis C,霍奇森,Muzny DM,麦克弗森J,吉布斯RA, Fahey J, Helton E, Ketteman M,马丹,罗德里格斯年代,桑切斯,鳕鱼,Madari,年轻的AC, Wetherby KD,花岗岩SJ,邝PN,布林克利CP,皮尔森RL, Bouffard GG, Blakesly RW,绿色ED,迪克森MC,罗德里格斯AC, Grimwood J,污物J,迈尔斯RM,Butterfield YS, Griffith M, Griffith OL, Krzywinski MI, Liao N, Morin R, Palmquist D, Petrescu AS, Skalska U, Smailus DE, Stott JM, Schnerch A, Schein JE, Jones SJ, Holt RA, Baross A, Marra MA, Clifton S, Makowski KA, Bosak S, Malek J: NIH全长cDNA项目:哺乳动物基因收集(MGC)的现状、质量和扩展。Genome res 2004 10月;14(10B):2121-7。［文章］
  9. 刘r, Paxton WA, Choe S, Ceradini D, Martin SR, Horuk R, MacDonald ME, Stuhlmann H, Koup RA, Landau NR: HIV-1共受体纯合子缺陷与部分多重暴露个体对HIV-1感染的抗性有关。细胞1996年8月9日;86(3):367-77。［文章］
  10. 邓H，刘R, Ellmeier W, Choe S, Unutmaz D, Burkhart M, Di Marzio P, Marmon S, Sutton RE, Hill CM, Davis CB, Peiper SC, Schall TJ, Littman DR, Landau NR: HIV-1分离株主要共受体的鉴定。自然科学。1996 6月20日;381(6584):661-6。［文章］
  11. Dragic T, Litwin V, Allaway GP, Martin SR, Huang Y, Nagashima KA, Cayanan C, Maddon PJ, Koup RA, Moore JP, Paxton WA: HIV-1进入CD4+细胞由趋化因子受体CC-CKR-5介导。自然科学。1996 6月20日;381(6584):667-73。［文章］
  12. Samson M, Libert F, Doranz BJ, Rucker J, Liesnard C, Farber CM, Saragosti S, Lapoumeroulie C, Cognaux J, Forceille C, Muyldermans G, Verhofstede C, Burtonboy G, Georges M, Imai T, Rana S, Yi Y, Smyth RJ, Collman RG, Doms RW, Vassart G, Parmentier M:携带CCR-5趋化因子受体基因突变等位基因的高加索个体对HIV-1感染的耐药性。《自然》1996年8月22日;382(6593):722-5。［文章］
  13. 李志强，李志强，李志强，孙勇，陈志强，陈志强。HIV病毒gp120糖蛋白结构与趋化因子受体结合的研究进展。科学，1998年6月19日;280(5371):1949-53。［文章］
  14. Farzan M, Mirzabekov T, Kolchinsky P, Wyatt R, Cayabyab M, Gerard NP, Gerard C, Sodroski J, Choe H: CCR5氨基端酪氨酸硫酸化促进HIV-1进入。细胞1999年3月5日;96(5):667-76。［文章］
  15. Oppermann M, Mack M, Proudfoot AE, Olbrich H: CC趋化因子对CC趋化因子受体5 (CCR5)磷酸化的差异影响及CCR5羧基末端磷酸化位点的鉴定。《生物化学杂志》1999年3月26日;274(13):8875-85。［文章］
  16. Blanpain C, Wittamer V, Vanderwinden JM, Boom A, Renneboog B, Lee B, Le Poul E, El Asmar L, Govaerts C, Vassart G, Doms RW, Parmentier M: CCR5的棕榈化对受体转运和细胞内信号通路的有效激活至关重要。生物化学杂志，2001 6月29日;276(26):23795-804。Epub 2001年4月25日［文章］
  17. Kraft K, Olbrich H, Majoul I, Mack M, Proudfoot A, Oppermann M:调节信号和受体内化的趋化因子受体CCR5羧基末端结构域序列决定因子的特征。生物化学杂志，2001 9月14日;276(37):34408-18。Epub 2001 7月11日。［文章］
  18. Bannert N, Craig S, Farzan M, Sogah D, Santo NV, Choe H, Sodroski J: CC趋化因子受体5 nh2端结构域的唾液化o聚糖和硫酸化酪氨酸有助于趋化因子的高亲和力结合。中华实验医学杂志2001年12月3日;194(11):1661-73。［文章］
  19. Schweneker M, Bachmann AS, Moelling K: JM4是一种与CCR5受体结合的四跨膜蛋白。中国农业科学。2005年3月14日;579(7):1751-8。［文章］
  20. Huttenrauch F, Pollok-Kopp B, Oppermann M: G蛋白偶联受体激酶促进磷酸化和β -抑制素介导的CCR5同源和异质低聚物的内化。生物化学杂志，2005年11月11日;280(45):37503-15。Epub 2005 9月6日。［文章］
  21. Glass WG, McDermott DH, Lim JK, Lekhong S, Yu SF, Frank WA, Pape J, Cheshier RC, Murphy PM: CCR5缺乏增加症状性西尼罗河病毒感染的风险。中华检验医学杂志2006年1月23日;203(1):35-40。Epub 2006年1月17日。［文章］
  22. Tadagaki K, Tudor D, Gbahou F, Tschische P, Waldhoer M, Bomsel M, Jockers R, Kamal M:人巨细胞病毒编码的UL33和UL78与宿主CCR5和CXCR4异聚，损害其HIV共受体活性。《血》2012年5月24日;119(21):4908-18。doi: 10.1182 / - 2011 - 08 - 372516血。Epub 2012年4月10日［文章］
  23. 趋化因子受体CCR5的结构建模:对配体结合和选择性的影响。中国生物工程学报，2002,29(6):344 - 344。［文章］
  24. 刘珊，樊胜，孙泽:人CCR5受体与HIV gp120包膜糖蛋白和CD4受体复合物的结构和功能研究。分子模型学报。2003 10月;9(5):329-36。Epub 2003 8月29日。［文章］
  25. Schnur E, Noah E, Ayzenshtat I, Sargsyan H, Inui T, Ding FX, Arshava B, Sagi Y, Kessler N, Levy R, Scherf T, Naider F, Anglister J: HIV-1 gp120和CD4-mimic肽三元复合物中27残基CCR5肽的构象和定位。中华分子生物学杂志，2011 7月29日;41(5):778-97。doi: 10.1016 / j.jmb.2011.04.023。［文章］
  26. Ansari-Lari MA, Liu XM, Metzker ML, Rut AR, Gibbs RA: CCR5基因的遗传变异程度。中国科学。1997 7月;16(3):221-2。［文章］
  27. Carrington M, Kissner T, Gerrard B, Ivanov S, O'Brien SJ, Dean M:趋化因子受体基因CCR5的新等位基因。胡姆·热内。1997年12月;61(6):1261-7。［文章］
  28. Tamasauskas D, Powell V, Saksela K, Yazdanbakhsh K: Duffy和CCR5中自然发生的同源突变导致受体表达减少。《血》2001年6月1日;97(11):3651-4。［文章］
  29. Smyth DJ, Plagnol V, Walker NM, Cooper JD, Downes K, Yang JH, Howson JM, Stevens H, McManus R, Wijmenga C, Heap GA, Dubois PC, Clayton DG, Hunt KA, van Heel DA, Todd JA: 1型糖尿病和乳糜泻中共享和独特的遗传变异。中华外科杂志2008年12月25日;359(26):2767-77。doi: 10.1056 / NEJMoa0807917。Epub 2008 12月10日。［文章］
  30. Sauvageau E, Rochdi MD, Oueslati M, Hamdan FF, Percherancier Y, Simpson JC, Pepperkok R, Bouvier M: CNIH4与新合成的GPCR相互作用并控制其从内质网输出。交通学报，2014年4月15日(4):383-400。doi: 10.1111 / tra.12148。Epub 2014年2月6日。［文章］

药物的关系

药物的关系
DrugBank ID 名字 药物组 药理作用? 行动 细节
DB04835 Maraviroc 批准,临床实验 是的 拮抗剂抑制剂 细节
DB12960 incb - 9471 临床实验 未知的 细节
DB05501 amd - 070 临床实验 未知的 细节
DB05941 Leronlimab 临床实验 未知的 拮抗剂 细节
DB06497 Aplaviroc 临床实验 未知的 拮抗剂 细节
DB06652 Vicriviroc 临床实验 未知的 拮抗剂 细节
DB12698 Ibalizumab 批准,临床实验 未知的 拮抗剂 细节
DB05906 CCR5马伯 临床实验 未知的 细节