磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸3-磷酸酶和双特异性蛋白磷酸酶PTEN
细节
- 的名字
- 磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸3-磷酸酶和双特异性蛋白磷酸酶PTEN
- 同义词
-
- 3.1.3.16
- MMAC1
- 在多种晚期癌症中发生突变
- 磷酸酶和张力蛋白同源物
- TEP1
- 基因名字
- PTEN
- 生物
- 人类
- 氨基酸序列
-
磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸3-磷酸酶和双特异性蛋白磷酸酶PTEN mtaiikeivsrnkrryqedgfdldltyiypniamgfpaerlegvyrnniddvvrfldsk hknhykiynlcaerhydtakfncrvaqypfedhnppqlelikpfcedldqwlsedddnhva aihckagkgrtgvmicayllhrgkkflkaqealdfygevrtrdkkkkkiyssnsgptrredkfmy fefpqplpvcgdikveffhkqnkkkkkkddsicsieradndkeylvltltkndldkklyftkveepsnsn豌豆SSTSVTPDVSDNEPDHYRYSDTTDSDPENEPFDEDQHTQITKV
- 残差数
- 403
- 分子量
- 47165.92
- 理论π
- 不可用
- 去分类
-
功能后期促进复合物结合/酶结合/相同的蛋白质结合/肌醇-1,3,4,5-四磷酸3-磷酸酶活性/脂质结合/镁离子结合/PDZ域绑定/phosphatidylinositol-3-phosphatase活动/磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸3-磷酸酶活性/磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸3-磷酸酶活性/磷酸蛋白磷酸酶活性/蛋白质丝氨酸/苏氨酸磷酸酶活性/蛋白质酪氨酸磷酸酶活性/蛋白质酪氨酸/丝氨酸/苏氨酸磷酸酶活性流程APC-Cdc20复合物活性的激活/成人的行为/老化/血管生成/凋亡过程/大脑形态发生/典型Wnt信号通路/心肌组织发育/细胞迁移/细胞增殖/细胞对缺氧的反应/中枢神经系统发育/中枢神经系统髓鞘维护/中枢神经系统神经元轴突发生/树突棘形态发生/齿状回发育/内皮细胞迁移/表皮生长因子受体信号通路/Fc-epsilon受体信号通路/成纤维细胞生长因子受体信号通路/前脑形态发生/基因表达/心发展/先天免疫反应/肌醇磷酸去磷酸化/肌醇磷酸盐代谢过程/学习或记忆/运动节奏/运动的行为/长期突触抑制/长期突触增强/雄性交配行为/母性行为/内存/多细胞生物对压力的反应/凋亡过程的负调控/轴突发生的负调控/细胞衰老的负调控/细胞迁移的负调控/细胞增殖的负调控/细胞大小的负调节/细胞周期蛋白依赖性丝氨酸/苏氨酸激酶活性的负调控参与有丝分裂细胞周期G1/S转变/树突棘形态发生的负调控/上皮细胞增殖的负调控/兴奋性突触后电位的负性调节/病灶粘连组装的负调控/有丝分裂细胞周期G1/S转变的负调控/负调节髓鞘形成/器官生长的负调控/吞噬的负调节/磷脂酰肌醇3-激酶信号的负调控/蛋白激酶B信号的负调控/蛋白质磷酸化的负调控/核糖体生物发生的负调控/突触囊泡聚集的负性调节/神经元之间的突触传递/神经营养因子TRK受体信号通路/peptidyl-tyrosine脱磷酸作用/磷脂酰肌醇生物合成工艺/磷脂酰肌醇脱磷酸作用/phosphatidylinositol-mediated信号/磷脂代谢过程/血小板源性生长因子受体信号通路/凋亡信号通路的正向调控/细胞增殖的正向调节/ERK1和ERK2级联的正向调控/兴奋性突触后电位的正向调节/蛋白质泛素化的正向调控参与泛素依赖的蛋白质分解代谢过程/序列特异性DNA结合转录因子活性的正向调控/突触后密度集合/前脉冲抑制/突触前膜组装/前列腺生长/蛋白去磷酸化/蛋白激酶B信号/蛋白质的稳定/轴突再生的调控/B细胞凋亡过程的调控/细胞成分大小的调节/周期蛋白依赖性丝氨酸/苏氨酸激酶活性的调控/髓系细胞凋亡过程的调控/神经元投射发育的调节/蛋白质稳定性调控/突触传递的调节,gaba能/对含砷物质反应/ATP反应/药物反应/对雌二醇的反应/对乙醇的反应/对葡萄糖的反应/对营养的反应/锌离子反应/节律性突触传递/小分子代谢过程/社会行为/突触组装/突触的成熟/T细胞受体信号通路/RNA聚合酶II启动子的转录起始组件根尖质膜/细胞投影/细胞质/质膜的细胞质侧/胞质/树突棘/细胞外区域/线粒体/髓鞘外突区/神经元投射/核浆/核/等离子体膜/PML的身体/突触后膜/Schmidt-Lanterman切迹
- 通用函数
- 蛋白质酪氨酸/丝氨酸/苏氨酸磷酸酶活性
- 特定的功能
- 肿瘤抑制基因。作为双特异性蛋白磷酸酶,去磷酸化酪氨酸,丝氨酸和苏氨酸磷酸化的蛋白质。也可以作为脂质磷酸酶,从磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸,磷脂酰肌醇3,4-二磷酸,磷脂酰肌醇3-磷酸和肌醇1,3,4,5-四磷酸中去除肌醇环D3位置的磷酸盐,体外PtdIns(3,4,5)P3 > PtdIns(3,4)P2 > PtdIns3P > Ins(1,3,4,5)P4。脂质磷酸酶活性对其肿瘤抑制功能至关重要。通过去磷酸化磷酸肌醇来拮抗PI3K-AKT/PKB信号通路,从而调节细胞周期进程和细胞存活。未磷酸化的形式与AIP1合作抑制AKT1的激活。去磷酸化酪氨酸磷酸化的黏附激酶,抑制细胞迁移和整合素介导的细胞扩散和黏附形成。作为AKT-mTOR信号通路的关键调制器,在成人神经发生过程中控制新生神经元整合过程的节奏,包括正确的神经元定位,树突发育和突触形成。可能是脂肪组织中胰岛素信号和葡萄糖代谢的负调节因子。单核泛素化形式具有更大的凋亡潜力,而细胞质非泛素化形式诱导较少的肿瘤抑制能力。 In motile cells, suppresses the formation of lateral pseudopods and thereby promotes cell polarization and directed movement.Isoform alpha: Functional kinase, like isoform 1 it antagonizes the PI3K-AKT/PKB signaling pathway. Plays a role in mitochondrial energetic metabolism by promoting COX activity and ATP production, via collaboration with isoform 1 in increasing protein levels of PINK1.
- Pfam域函数
- 跨膜区
- 不可用
- 细胞的位置
- 细胞质
- 基因序列
-
磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸3-磷酸酶和双特异性蛋白磷酸酶PTEN (PTENGCAATTCACTGTAAAGCTGGAAAGGGACGAACTGGTGTAATGATATGTGCATATTTATTA CATCGGGGCAAATTTTTAAAGGCACAAGAGGCCCTAGATTTCTATGGGGAAGTAAGGACC AGAGACAAAAAGGGAGTAACTATTCCCAGTCAGAGGCGCTATGTGTATTATTATAGCTAC CTGTTAAAGAATCATCTGGATTATAGACCAGTGGCACTGTTGTTTCACAAGATGATGTTT GAAACTATTCCAATGTTCAGTGGCGGAACTTGCAATCCTCAGTTTGTGGTCTGCCAGCTA AAGGTGAAGATATATTCCTCCAATTCAGGACCCACACGACGGGAAGACAAGTTCATGTAC TTTGAGTTCCCTCAGCCGTTACCTGTGTGTGGTGATATCAAAGTAGAGTTCTTCCACAAA CAGAACAAGATGCTAAAAAAGGACAAAATGTTTCACTTTTGGGTAAATACATTCTTCATACCAGGACCAGAGGAAACCTCAGAAAAAGTAGAAAATGGAAGTCTATGTGATCAAGAAATC GATAGCATTTGCAGTATAGAGCGTGCAGATAATGACAAGGAATATCTAGTACTTACTTTA ACAAAAAATGATCTTGACAAAGCAAATAAAGACAAAGCCAACCGATACTTTTCTCCAAAT TTTAAGGTGAAGCTGTACTTCACAAAAACAGTAGAGGAGCCGTCAAATCCAGAGGCTAGC AGTTCAACTTCTGTAACACCAGATGTTAGTGACAATGAACCTGATCATTATAGATATTCT GACACCACTGACTCTGATCCAGAGAATGAACCTTTTGATGAAGATCAGCATACACAAATT ACAAAAGTCTGA
- 染色体的位置
- 10
- 轨迹
- 不可用
- 外部标识符
-
资源 链接 UniProtKB ID P60484 UniProtKB表项名称 PTEN_HUMAN HGNC ID HGNC: 9588 - 一般引用
-
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