Cyclin-dependent-like激酶5
细节
- 的名字
- Cyclin-dependent-like激酶5
- 同义词
-
- 2.7.11.1
- CDKN5
- 细胞分裂蛋白激酶5
- 丝氨酸/ threonine-protein激酶PSSALRE
- 第二τ蛋白激酶催化亚基
- TPKII催化亚基
- 基因名字
- CDK5
- 生物
- 人类
- 氨基酸序列
-
>拼箱| BSEQ0001774 | Cyclin-dependent-like激酶5 MQKYEKLEKIGEGTYGTVFKAKNRETHEIVALKRVRLDDDDEGVPSSALREICLLKELKH KNIVRLHDVLHSDKKLTLVFEFCDQDLKKYFDSCNGDLDPEIVKSFLFQLLKGLGFCHSR NVLHRDLKPQNLLINRNGELKLADFGLARAFGIPVRCYSAEVVTLWYRPPDVLFGAKLYS TSIDMWSAGCIFAELANAGRPLFPGNDVDDQLKRIFRLLGTPTEEQWPSMTKLPDYKPYP MYPATTSLVNVVPKLNATGRDLLQNLLKCNPVQRISAEEALQHPYFSDFCPP
- 数量的残留物
- 292年
- 分子量
- 33304.125
- 理论π
- 7.75
- 去分类
-
功能乙酰胆碱受体激活活动/ATP结合/细胞周期蛋白依赖性蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性/ErbB-2类受体结合/ErbB-3类受体结合/激酶活性/蛋白激酶活性/蛋白质的丝氨酸/苏氨酸激酶活性/蛋白激酶活性流程轴突延伸/轴突的指导/行为反应可卡因/凝血/钙离子导入/细胞周期/细胞分裂/细胞增殖/cell-matrix附着力/中枢神经系统神经元的发展/小脑皮质的形成/胼胝体发展/皮质肌动蛋白细胞骨架组织/树突形态发生/兴奋性突触后电位/海马发展/细胞内蛋白质的运输/在大脑皮质层的形成/运动神经元轴突的指导/负调节轴突延伸/负调控细胞周期/负调节神经元死亡/负调控的蛋白质从核出口/负调控的蛋白质泛素化/负调节蛋白水解作用/负调节突触可塑性/负调节转录,dna模板/神经元凋亡过程/神经元分化/神经元迁移/神经元投射发展/核质运输/少突细胞分化/peptidyl-serine磷酸化/peptidyl-threonine磷酸化/磷酸化/积极调节肌动蛋白细胞骨架重组/积极的监管钙ion-dependent胞外分泌/积极的神经元凋亡过程的监管/积极调控的蛋白质绑定/积极的调节蛋白激酶活性/积极的监管目标的蛋白质膜/蛋白质自身磷酸化/蛋白质定位突触/受体的分解过程/受体集群/调节分泌途径/凋亡过程的监管/调节细胞周期阻滞/调节细胞迁移/调节树突棘形态发生/调节突触可塑性/调节突触囊泡回收/有节奏的过程/许旺细胞的发展/感官知觉的痛苦/丝氨酸的磷酸化STAT3蛋白/骨骼肌组织发展/突触组装/突触传递/突触传递,多巴胺能/突触传递,glutamatergic/突触囊泡内吞作用/突触囊泡胞外分泌/视觉学习组件轴突/细胞结/细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶- 5全酶复杂/细胞质/细胞骨架/胞质/树突/外肉伪足/生长锥/lamellipodium/膜/神经肌肉接头/神经元胞体/核/perikaryon/等离子体膜/突触后密度/突触后膜
- 通用函数
- 蛋白激酶活性
- 特定的功能
- Proline-directed丝氨酸/ threonine-protein激酶对于神经细胞周期阻滞和分化,可能参与了神经元的凋亡细胞死亡疾病的细胞周期重新引发流产。与D1和D3-type G1细胞周期蛋白。磷酸化SRC, NOS3 VIM /波形蛋白,p35区域/ CDK5R1 MEF2A, SIPA1L1, SH3GLB1, PXN, PAK1, MCAM / MUC18 SEPT5, SYN1, DNM1,两栖的,SYNJ1, CDK16, RAC1, RHOA, CDC42, TONEBP / NFAT5 MAPT /τ,MAP1B,组蛋白H1, p53 / TP53 HDAC1, APEX1, PTK2 / FAK1杭丁顿蛋白/计画,自动取款机,MAP2, NEFH NEFM。调节几个神经元发育和生理过程包括神经元存活、迁移和分化、轴突和神经突生长、突触发生,少突细胞分化、突触可塑性和神经传递,通过磷酸化关键蛋白质。激活与CDK5R1 (p35区域)和CDK5R2 (p39),特别是post-mitotic神经元,促进CDK5R1 (p35区域)表达在一个autostimulation循环。磷酸化等下游底物ρ和Ras的家庭小gtpase(例如PAK1, RAC1、RHOA CDC42)或microtubule-binding蛋白质(例如MAPT /τ,MAP2 MAP1B),和调节肌动蛋白动态调节神经突生长和/或脊柱形态发生。磷酸化也胞外分泌蛋白如MCAM / MUC18有关,SEPT5, SYN1, CDK16 / PCTAIRE1和内吞作用相关的蛋白质如DNM1、两栖的,SYNJ1突触终端。在成熟的中枢神经系统(CNS),调节神经递质通过磷酸化的底物与运动神经递质释放和突触可塑性;突触囊泡胞外分泌,囊泡与突触前膜融合,和内吞作用。通过激活促进细胞的抗凋亡蛋白BCL2和STAT3和消极JNK3 / MAPK10活动的调节。 Phosphorylation of p53/TP53 in response to genotoxic and oxidative stresses enhances its stabilization by preventing ubiquitin ligase-mediated proteasomal degradation, and induces transactivation of p53/TP53 target genes, thus regulating apoptosis. Phosphorylation of p35/CDK5R1 enhances its stabilization by preventing calpain-mediated proteolysis producing p25/CDK5R1 and avoiding ubiquitin ligase-mediated proteasomal degradation. During aberrant cell-cycle activity and DNA damage, p25/CDK5 activity elicits cell-cycle activity and double-strand DNA breaks that precedes neuronal death by deregulating HDAC1. DNA damage triggered phosphorylation of huntingtin/HTT in nuclei of neurons protects neurons against polyglutamine expansion as well as DNA damage mediated toxicity. Phosphorylation of PXN reduces its interaction with PTK2/FAK1 in matrix-cell focal adhesions (MCFA) during oligodendrocytes (OLs) differentiation. Negative regulator of Wnt/beta-catenin signaling pathway. Activator of the GAIT (IFN-gamma-activated inhibitor of translation) pathway, which suppresses expression of a post-transcriptional regulon of proinflammatory genes in myeloid cells; phosphorylates the linker domain of glutamyl-prolyl tRNA synthetase (EPRS) in a IFN-gamma-dependent manner, the initial event in assembly of the GAIT complex. Phosphorylation of SH3GLB1 is required for autophagy induction in starved neurons. Phosphorylation of TONEBP/NFAT5 in response to osmotic stress mediates its rapid nuclear localization. MEF2 is inactivated by phosphorylation in nucleus in response to neurotoxin, thus leading to neuronal apoptosis. APEX1 AP-endodeoxyribonuclease is repressed by phosphorylation, resulting in accumulation of DNA damage and contributing to neuronal death. NOS3 phosphorylation down regulates NOS3-derived nitrite (NO) levels. SRC phosphorylation mediates its ubiquitin-dependent degradation and thus leads to cytoskeletal reorganization. May regulate endothelial cell migration and angiogenesis via the modulation of lamellipodia formation. Involved in dendritic spine morphogenesis by mediating the EFNA1-EPHA4 signaling. The complex p35/CDK5 participates in the regulation of the circadian clock by modulating the function of CLOCK protein: phosphorylates CLOCK at 'Thr-451' and 'Thr-461' and regulates the transcriptional activity of the CLOCK-ARNTL/BMAL1 heterodimer in association with altered stability and subcellular distribution.
- 域包含了函数
-
- Pkinase (PF00069)
- 跨膜区
- 不可用
- 细胞的位置
- 细胞质
- 基因序列
-
>拼箱| BSEQ0020492 | Cyclin-dependent-like激酶5 (CDK5) ATGCAGAAATACGAGAAACTGGAAAAGATTGGGGAAGGCACCTACGGAACTGTGTTCAAG GCCAAAAACCGGGAGACTCATGAGATCGTGGCTCTGAAACGGGTGAGGCTGGATGACGAT GATGAGGGTGTGCCGAGTTCCGCCCTCCGGGAGATCTGCCTACTCAAGGAGCTGAAGCAC AAGAACATCGTCAGGCTTCATGACGTCCTGCACAGCGACAAGAAGCTGACTTTGGTTTTT GAATTCTGTGACCAGGACCTGAAGAAGTATTTTGACAGTTGCAATGGTGACCTCGATCCT GAGATTGTAAAGAATGGGGAGCTGAAATTGGCTGATTTTGGCCTGGCTCGAGCCTTTGGG ATTCCCGTCCGCTGTTACTCAGCTGAGGTGGTCACACTGTGGTACCGCCCACCGGATGTC CTCTTTGGGGCCAAGCTGTACTCCACGTCCATCGACATGTGGTCAGCCGGCTGCATCTTT GCAGAGCTGGCCAATGCTGGGCGGCCTCTTTTTCCCGGCAATGATGTCGATGACCAGTTG AAGAGGATCTTCCGACTGCTGGGGACGCCCACCGAGGAGCAGTGGCCCTCTATGACCAAG CTGCCAGACTATAAGCCCTATCCGATGTACCCGGCCACAACATCCCTGGTGAACGTCGTG CCCAAACTCAATGCCACAGGGAGGGATCTGCTGCAGAACCTTCTGAAGTGTAACCCTGTC CAGCGTATCTCAGCAGAAGAGGCCCTGCAGCACCCCTACTTCTCCGACTTCTGTCCGCCC标签
- 染色体的位置
- 7
- 轨迹
- 7 q36
- 外部标识符
-
资源 链接 UniProtKB ID Q00535 UniProtKB条目名称 CDK5_HUMAN 基因库蛋白质ID 36621年 基因库基因身份证 X66364 GenAtlas ID CDK5 HGNC ID HGNC: 1774 - 一般引用
-
- 吴Meyerson M,恩德斯GH, CL,苏路,Gorka C, C纳尔逊,哈洛E,蔡韩:人类cdc2-related蛋白激酶家族。EMBO j . 1992年8月,11(8):2909 - 17所示。(文章]
- 李问刘X,张M, G,乔Q,凌Y, Y, Y, Yu L:描述小说人类CDK5剪接变体抑制Wnt /β-连环蛋白的信号。众议员杂志2010年6月,37(5):2415 - 21所示。doi: 10.1007 / s11033 - 009 - 9752 - 7。Epub 2009 8月20。(文章]
- 希利尔LW,富尔顿RS,富尔顿,坟墓助教,Pepin KH Wagner-McPherson C, D门外汉,马斯河J, Jaeger年代,沃克R,威利K, Sekhon M,贝克尔MC, O 'Laughlin MD,夏勒我,周期,Delehaunty KD,矿工TL,纳什,Cordes M, Du H, H,爱德华J, Bradshaw-Cordum H,阿里·J·安德鲁斯年代,伊萨克,Vanbrunt,阮C, Du F,拉马尔B,考特尼李,Kalicki J, Ozersky P, Bielicki L,斯科特•K福尔摩斯,哈金斯R,哈里斯,强大的厘米,侯年代,汤姆林森C, Dauphin-Kohlberg年代,Kozlowicz-Reilly,伦纳德,Rohlfing T,摇滚SM Tin-Wollam,雅培,风骚女子P, Maupin R, Strowmatt C,有P, N,米勒约翰逊D,穆雷J, Woessner JP, Wendl MC,杨SP,舒尔茨BR,沃利斯JW, Spieth J, Bieri助教,纳尔逊•乔Berkowicz N, Wohldmann PE、会做饭,Hickenbotham MT,艾尔缀德J,威廉姆斯D,比德尔是的,狂欢节,克利夫顿西南,Chissoe SL,马拉马,雷蒙德•C Haugen E,吉列W,周Y,詹姆斯·R,菲尔普斯K, Iadanoto年代,Bubb K,希姆斯E,利维R, Clendenning J, Kaul R,肯特WJ弗瑞TS, Baertsch RA,布伦特先生,Keibler E, Flicek P,博克P, Suyama M,贝利是的,Portnoy我,激流D, Chinwalla,吉斯WR,艾迪SR,麦克弗森JD,奥尔森MV,为EE,绿色ED,沃森RH,威尔逊RK:人类染色体的DNA序列7。自然。2003年7月10日,424 (6945):157 - 64。(文章]
- Gerhard DS,瓦格纳L,法因戈尔德EA, Shenmen厘米,松鸡LH,舒勒克,克莱因SL,古老的年代,Rasooly R, P,盖伊M,派克,Derge詹,Lipman D,科林斯FS,张成泽W,雪莉,Feolo M, Misquitta L,李E, Rotmistrovsky K, Greenhut科幻,Schaefer CF, Buetow K,邦纳TI, Haussler D,肯特J Kiekhaus M,弗瑞T,布伦特M, Prange C,施赖伯K,夏皮罗N, Bhat NK,霍普金斯射频,Hsie F,德里斯科尔T,苏亚雷斯MB, Casavant TL, Scheetz TE, Brown-stein MJ, Usdin结核病,年代,Toshiyuki Carninci P,朴Y, Dudekula DB,柯女士,川上K,铃木Y, Sugano年代,格鲁伯CE、史密斯先生,西蒙斯B,摩尔T,沃特曼R,约翰逊SL,阮Y,魏CL, Mathavan年代,Gunaratne PH值,吴J,加西亚,Hulyk西南,Fuh E,元Y,德,Kowis C,霍奇森,Muzny DM,麦克弗森J,吉布斯RA, Fahey J, Helton E, Ketteman M,马丹,罗德里格斯年代,桑切斯,鳕鱼,Madari,年轻的AC, Wetherby KD,花岗岩SJ,邝PN,布林克利CP,皮尔森RL, Bouffard GG, Blakesly RW,绿色ED,迪克森MC,罗德里格斯AC, Grimwood J,污物J,迈尔斯RM,巴特菲尔德Y,格里菲斯,格里菲斯OL, Krzywinski MI,廖N,莫林R, Palmquist D, Petrescu, Skalska U, Smailus德,斯托特JM, Schnerch,史肯我,琼斯SJ,霍尔特RA, Baross,马拉马,克利夫顿,马克维斯奇KA, Bosak年代也是马列J:状态,质量,和扩张NIH的全长cDNA项目:哺乳动物基因集合(MGC)。基因组研究》2004年10月,14 b (10): 2121 - 7。(文章]
- 梅耶尔L相连,Mulner啊,庄JP,吹JJ, Inagaki N, Inagaki M, Delcros詹,Moulinoux JP: roscovitine生化和细胞的影响,一个强有力的和选择性的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂cdc2、cdk2 cdk5。欧元。1997 1月15日,243 (2):527 - 36。(文章]
- 孔达Paglini G, G Pigino, P, Morfini G, Maccioni R, Quiroga年代,费雷拉,卡塞雷斯答:证据的参与特异性神经元CDK5活化剂P35区域在laminin-enhanced轴突生长。J > 1998 12月1;18 (23):9858 - 69。(文章]
- Sharma P, Sharma M,阿明ND,阿尔伯斯RW,裤子HC:调节细胞周期蛋白依赖性激酶5磷酸化的催化活性。《美国国家科学院刊S a . 1999年9月28日,96 (20):11156 - 60。(文章]
- Kerokoski P, Suuronen T, Salminen Soininen H, Pirttila T:磷酸化的影响p35区域的激活细胞周期蛋白依赖性激酶5 (cdk5) p35区域的蛋白水解作用。大脑Res摩尔研究》2002年10月15日;106 (1 - 2):50-6。(文章]
- 榎本失败本间N,浅田和另外一个,Takeshita S, M, Yamakawa E,堤K,齐藤T, Satoh T,伊藤H, Kaziro Y,岸本T, Hisanaga年代:凋亡和酪氨酸激酶是Cdk5活化剂p35区域结合蛋白。生物化学Biophys Res Commun。2003年10月17日,310 (2):398 - 404。(文章]
- 唐锣X, X,韦德曼M,王X,彭J,郑D,布莱尔,马歇尔J,毛Z: Cdk5-mediated抑制转录因子在neurotoxicity-induced MEF2细胞凋亡的保护作用。神经元。2003年4月10日,38 (1):33-46。(文章]
- 朱y,齐藤T,一个,前川年代,Hisanaga年代:激活潜在的细胞周期蛋白依赖性激酶5 (Cdk5) p35区域复合物膜分离。J Neurochem。2005年9月,94 (6):1535 - 45。Epub 2005年6月30日。(文章]
- 龟井静香H,齐藤T,小泽M, Fujita Y,一,龙头是的,Saido TC, Sorimachi H, Hisanaga S:抑制CDK5 calpain-dependent乳沟的活化剂p35区域在特定场地p25磷酸化。J生物化学杂志。2007年1月19日,282 (3):1687 - 94。Epub 2006年11月22日。(文章]
- 穆尼奥斯JP, Huichalaf CH,奥雷利亚纳D, Maccioni RB: cdk5调节β-和delta-catenin / Pin1神经元细胞的相互作用。学生物化学J细胞。2007年2月15日,100 (3):738 - 49。(文章]
- Kim Lee JH HS,李SJ,金正日KT:稳定和激活p53诱导Cdk5导致神经细胞死亡。J细胞科学。2007年7月1;120 (Pt 13): 2259 - 71。(文章]
- 陈宫本茂Y,山内J, JR,冈田克也,Tomooka Y, Hisanaga年代,Tanoue答:Cdk5调节少突细胞前体细胞的分化直接桩蛋白的磷酸化。120年J细胞科学。2007年12月15日,(Pt 24): 4355 - 66。Epub 2007年11月27日。(文章]
- 安妮SL, Saudou F,亨伯特:杭丁顿蛋白的磷酸化细胞周期蛋白依赖性激酶5是引起的DNA损伤和神经元调节野生型和突变杭丁顿蛋白毒性。J > 2007年7月4日,27日(27):7318 - 28。(文章]
- 佐藤K,朱y,齐藤T, Yotsumoto K,一个,长谷川M, Hisanaga S:调节膜协会和激酶的磷酸化Cdk5-p35 p35区域活动。J >研究》2007年11月1日,85 (14):3071 - 8。(文章]
- 傅王寅,陈Y,领域,赵XS, L, Bikoff JB,赖昌星KO,荣智健WH,傅正义与发展党,格林伯格我,Ip纽约:Cdk5调节EphA4-mediated树突棘通过ephexin1-dependent收缩机制。Nat > 2007年1月,10 (1):67 - 76。Epub 2006年12月3。(文章]
- 齐藤一,山本N, Gohda M, T, Hayashi N, Hisanaga S: Myristoylation p39 p35区域是行列式的细胞质或核本地化的活跃细胞周期蛋白依赖性激酶5配合物。J Neurochem。2008年8月,106 (3):1325 - 36。doi: 10.1111 / j.1471-4159.2008.05500.x。2008年5月26日Epub。(文章]
- 涂抹H,奥尔森合资,Bairlein M, Gnad F, Oppermann FS, Korner R·Greff Z,克里G, Stemmann O,曼M: Kinase-selective浓缩使定量phosphoproteomics激酶组的细胞周期。摩尔细胞。2008年8月8日,31 (3):438 - 48。doi: 10.1016 / j.molcel.2008.07.007。(文章]
- 金正日D,弗兰克•CL多宾MM, Tsunemoto RK,涂W,彭PL,关JS,李BH, Moy LY, Giusti P, Broodie N, Mazitschek R, Delalle我Haggarty SJ, Neve RL,陆Y,蔡韩:放松管制的HDAC1 p25 / Cdk5在神经毒性。神经元。2008年12月10;60(5):803 - 17所示。doi: 10.1016 / j.neuron.2008.10.015。(文章]
- Gauci年代,Helbig AO, Slijper M, Krijgsveld J, AJ,穆罕默德年代:Lys-N和胰蛋白酶在精制SCX-based法覆盖的补充部分组织磷酸化蛋白质组的方法。肛门化学2009 81年6月1;(11):4493 - 501。doi: 10.1021 / ac9004309。(文章]
- Oppermann FS, Gnad F,奥尔森的合资企业,公司R·Greff Z,克里G,曼M,涂抹H:大规模的人类激酶组的蛋白质组学分析。摩尔细胞蛋白质组学。2009年7月,8 (7):1751 - 64。doi: 10.1074 / mcp.M800588-MCP200。Epub 2009年4月15日。(文章]
- Kumar Choudhary C, C, Gnad F,尼尔森ML,拉赫曼M,沃尔特TC,奥尔森合资,曼M:赖氨酸乙酰化蛋白复合物和粘住主要的细胞功能的目标。科学。2009年8月14日,325 (5942):834 - 40。doi: 10.1126 / science.1175371。Epub 2009年7月16日。(文章]
- Liebl J, Weitensteiner某人,Vereb G,塔卡克斯L,福斯特R, Vollmar,学院学生:细胞周期蛋白依赖性激酶5调节内皮细胞迁移和血管生成。J生物化学杂志。2010年11月12日,285 (46):35932 - 43。doi: 10.1074 / jbc.M110.126177。Epub 2010年9月7日。(文章]
- 林黄李CH,魏YW,欧美,欧美,李YC,李KH,陆PJ: CDK5磷酸化以挪士在ser - 113和调节生产。110年5月,J细胞。2010 (1):112 - 7。doi: 10.1002 / jcb.22515。(文章]
- Burkard TR, Planyavsky M, Kaupe我,布雷特FP, Burckstummer T,贝内特KL, Superti-Furga G, Colinge J:初始特征的人类蛋白质组中心。BMC系统杂志。2011年1月26日,17。doi: 10.1186 / 1752-0509-5-17。(文章]
- Jain P, Flaherty PT,咦,Chopra, Bleasdell G, Lipay J, Ferandin Y,梅耶尔L,马都拉JD:设计、合成和测试基于6-O-linked系列苯并咪唑的抑制剂CDK5 / p25。Bioorg医疗化学。2011年1月1;19 (1):359 - 73。doi: 10.1016 / j.bmc.2010.11.022。Epub 2010年12月6日。(文章]
- 锅问,乔F,高C,诺曼·B Optican L, Zelenka PS: Cdk5目标积极Src ubiquitin-dependent通过磷酸化的Src的一项价值)美金(退化。细胞摩尔生命科学。2011年10月,68 (20):3425 - 36。doi: 10.1007 / s00018 - 011 - 0638 - 1。Epub 2011年3月27日。(文章]
- 李肯塔基州,刘L,金Y,傅某人,罗萨莱斯杰:Cdk5调节波形蛋白Ser56磷酸化在GTP-induced由中性粒细胞分泌。227年2月J细胞杂志。2012;(2):739 - 50。doi: 10.1002 / jcp.22782。(文章]
- 太阳KH Chang KH,克劳森年代,Ghosh年代,Mirzaei H,雷尼埃F,沙阿凯西:Glutathione-S-transferase P1 Cdk5激酶活性的关键调节器。J Neurochem。2011年9月,118(5):902 - 14所示。doi: 10.1111 / j.1471-4159.2011.07343.x。Epub 2011年7月8日。(文章]
- 通用电气的科学家Gallazzini M, Heussler带领下进行,Kunin M,和泉Y,伯格MB,法拉利JD:高NaCl-induced osmoprotective CDK5增加磷酸化的转录因子激活TonEBP / OREBP苏氨酸135,导致其快速核本地化。细胞杂志。2011年3月1;22(5):703 - 14所示。doi: 10.1091 / mbc.e10 - 08 - 0681。2011年1月5 Epub。(文章]
- 王,李RH,张哦,杨PK,钟SK,张古银,Ip纽约:Cdk5-mediated磷酸化endophilin B1需要诱导自噬在帕金森病模型。Nat细胞杂志。2011;13 (5):568 - 79。doi: 10.1038 / ncb2217。Epub 2011年4月17日。(文章]
- Arif,贾庆林J, Moodt RA, DiCorleto PE、狐狸PL:磷酸化glutamyl-prolyl tRNA合成酶的细胞周期蛋白依赖性激酶5规定transcript-selective平移控制。《美国国家科学院刊S a . 2011年1月25日,108 (4):1415 - 20。doi: 10.1073 / pnas.1011275108。Epub 2011 1月10。(文章]
- Dhavan R,蔡韩:CDK5的十年。Nat牧师摩尔细胞杂志。2001年10月;2 (10):749 - 59。(文章]
- wigler Malumbres M, Barbacid M:细胞周期,CDKs和癌症:改变范式。Nat牧师癌症。2009年3月,9 (3):153 - 66。doi: 10.1038 / nrc2602。(文章]
- 计FH Jessberger年代,Eisch AJ, Lagace DC:使神经元:Cdk5在胚胎和成年神经发生。趋势> 2009年11月,32 (11):575 - 82。doi: 10.1016 / j.tins.2009.07.002。Epub 2009年9月24日。(文章]
- Lalioti V, Pulido D,桑多瓦尔四:Cdk5,多功能的验船师。细胞周期。2010年1月15日,9 (2):284 - 311。Epub 2010年1月28日。(文章]
- Hisanaga年代,Endo R:监管和细胞周期蛋白依赖性激酶活性在神经元生存和死亡。J Neurochem。2010年12月,115(6):1309 - 21所示。doi: 10.1111 / j.1471-4159.2010.07050.x。Epub 2010年11月4日。(文章]
- 张J, Herrup凯西:核质Cdk5 post-mitotic参与神经细胞周期和死亡神经元。细胞周期。2011年4月15日,10 (8):1208 - 14。Epub 2011年4月15日。(文章]
- 李朱J, W,毛Z: Cdk5:神经发展的中介,死亡和应对DNA损伤。机械老化Dev。2011年8月,132 (8):389 - 94。doi: 10.1016 / j.mad.2011.04.011。2011年5月11日Epub。(文章]
- Lopes JP, Agostinho P: Cdk5:多任务之间的生理和病理条件。食物一般人。2011年6月,94 (1):49 - 63。doi: 10.1016 / j.pneurobio.2011.03.006。Epub 2011 4月5。(文章]
- 夸克Y,宋J,李年代,公园,李SA,韩寒DH, Kim JH Ohshima T, Mikoshiba K, Suh YH,曹年代,公园SK:细胞周期蛋白依赖性激酶5 (Cdk5)调节时钟直接磷酸化蛋白质的功能。J生物化学杂志。2013年12月27日,288 (52):36878 - 89。doi: 10.1074 / jbc.M113.494856。Epub 2013年11月14日。(文章]
- Magen D的方法,伯杰L, Goldsher D,伊兰,Katib N, Nijem Y, Vlodavsky E, Tzur年代,比哈尔DM,菲林格Y,曼德尔H:常染色体隐性lissencephaly小脑发育不全与CDK5功能丧失的突变。哼麝猫。2015年3月,134(3):305 - 14所示。doi: 10.1007 / s00439 - 014 - 1522 - 5。Epub 2015年1月6日。(文章]
- 彭Tarricone C, Dhavan R, J, Areces磅,蔡LH、Musacchio:结构和监管的CDK5-p25 (nck5a)复杂。摩尔细胞。2001年9月,8 (3):657 - 69。(文章]
- 安JS、Radhakrishnan毫升Mapelli M,崔年代,Tidor B,城市大学GD, Musacchio,叶,Kosik KS:定义Cdk5空间配位化学小分子抑制剂的τ磷酸化。化学杂志。2005;12(7):811 - 23所示。(文章]
- Mapelli M,诺阿L, Crovace C, Seeliger妈,蔡LH,梅耶尔L, Musacchio答:由CDK抑制剂CDK5 / p25绑定机制。J医学杂志。2005年2月10;48 (3):671 - 9。(文章]
- 史密斯格林曼C,斯蒂芬斯P, R,达格利什GL店员,猎人C, Bignell G,戴维斯H,爱尔兰人J,巴特勒,史蒂文斯C, Edkins年代,O ' meara年代,Vastrik我,施密特EE, Avis T, Barthorpe年代,Bhamra G, G, Choudhury B,克莱门茨J科尔J,迪克斯E,《福布斯》年代,灰色K,韩礼德K,哈里森R,山K,辛顿J,詹金森,琼斯D,孟席斯,米罗年科T,佩里J,雷恩K,理查森D,牧羊人R,小A, C小丘,瓦里安J,韦伯T,西方年代,Widaa年代,耶茨,卡希尔DP,路易DN, Goldstraw P,尼科尔森AG) Brasseur F, Looijenga L,韦伯提单,卫生,看来,油渣MF,绿色的基于“增大化现实”技术,坎贝尔P,伯尼E,伊斯顿DF, Chenevix-Trench G,谭MH,邱SK,格兰BT,元圣,梁SY,伍斯特R, Futreal PA, Stratton先生:体细胞突变在人类癌症基因组的模式。自然。2007年3月8日,446 (7132):153 - 8。(文章]
药物的关系
- 药物的关系
-
DrugBank ID 的名字 药物组 药理作用? 行动 细节 DB04014 Alsterpaullone 实验 未知的 细节 DB03496 Alvocidib 实验,试验 未知的 细节 DB02950 Hymenialdisine 实验 未知的 抑制剂 细节 DB02052 Indirubin-3”单肟 实验 未知的 抑制剂 细节 DB02116 Olomoucine 实验 未知的 抑制剂 细节 DB03428 SU9516 实验 未知的 抑制剂 细节 DB07364 6-PHENYL h [5] PYRROLO [2, 3 b]吡嗪 实验 未知的 细节 DB15442 Trilaciclib 批准,临床实验 没有 抑制剂 细节