蛋白激酶C型

细节

的名字
蛋白激酶C型
同义词
  • 2.7.11.13
  • nPKC-delta
  • 酪氨酸蛋白激酶
基因名字
PRKCD
生物
人类
氨基酸序列
蛋白激酶C型mapflriafnsyelgslqaedeanqpfcavkmkealstergtlvqkkptmypewkstfd AHIYEGRVIQIVLMRAAEEPVSEVTVGVSVLAERCKKNNGKAEFWLDLQPQAKVLMSVQY fledvdckqsmrsedeaktmnrrgaikqakihyiknhefiatffgqptfcskdfdfvw glnkqgykcrqcnaaihkkcidkiigrtgtaansrdtifqkerfnidmcrekvanlcginqkllaealnqvtqrasr rsdsassepvgiyqgfekktgvagedmqdnsgtygkiwegsskcninnfifhkvlgkvlidddvectmvekrvltlaaenpflthlictfqtkDhlffvmeflnggdlmyhiqdkgrfelyratfyaaeimcglqflhskgiiyrdlkldnvl ldrdghikiadfgmckenifgesrastfcgtpdyiapeilqglkytfsvdwwsfgvllye mligqspfhgddedelfesirvdtphyprwitkeskdileklfereptkrlgvtgnikih pffktinwtllekrrleppfrpkvksprdysnfdqeflnekarlsysdknlidsmdqsaf agfsfvnpkfehlled
残差数
676
分子量
77504.445
理论π
7.81
去分类
功能
ATP结合/钙不依赖性蛋白激酶C活性/酶活化剂活性/酶结合/胰岛素受体底物结合/激酶绑定/金属离子结合/非膜跨界蛋白酪氨酸激酶活性/蛋白激酶活性/蛋白激酶C活性/蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性
流程
磷脂酶C活性的激活/凋亡过程/B细胞增殖/凝血/细胞趋化作用/细胞周期/细胞成分的分解参与了凋亡的执行阶段/细胞对过氧化氢的反应/细胞衰老/细胞因子介导的信号通路/对细菌的防御反应/表皮生长因子受体信号通路/fc - γ受体信号通路参与吞噬作用/成纤维细胞生长因子受体信号通路/基因表达/组蛋白磷酸化/免疫球蛋白介导的免疫反应/先天免疫反应/干扰素- γ介导的信号通路/白细胞介素- 10”生产/interleukin-12生产/凋亡信号通路对氧化应激的响应/肌动蛋白纤维聚合的负调控/丝状足的负调控/胶质细胞凋亡过程的负向调控/炎症反应的负调控/胰岛素受体信号通路的负调控/MAP激酶活性的负调控/肽基酪氨酸磷酸化的负调控/血小板聚集的负调节/蛋白质结合的负调控/神经营养因子TRK受体信号通路/中性粒细胞激活/peptidyl-threonine磷酸化/血小板激活/凋亡信号通路的正向调控/神经酰胺生物合成过程的正向调控/内源性脱氧核糖核酸酶活性的正调控/葡萄糖神经酰胺分解代谢过程的正向调控/磷脂打乱酶活性的正向调控/蛋白质去磷酸化的正向调控/正向调节蛋白质进入细胞核/对DNA损伤刺激反应的正向调节/鞘磷脂分解代谢过程的正向调控/超氧阴离子生成的正向调控/程序性细胞死亡/蛋白质磷酸化/蛋白质的稳定/肌动蛋白细胞骨架组织的调节/mRNA稳定性调控/受体活性调节/信号转导/刺激c型凝集素受体信号通路/信号转导终止/血管内皮生长因子受体信号通路
组件
信息结/细胞质/胞质/内质网/细胞外的外来体/线粒体/核矩阵/核浆/核/细胞质的核周围区域/等离子体膜
通用函数
蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性
特定的功能
钙不依赖、磷脂和二酰基甘油(DAG)依赖的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在细胞死亡和细胞存活中起着截然不同的作用，它在DNA损伤诱导的细胞凋亡中起着促凋亡的作用，但在细胞因子受体诱导的细胞死亡中起着抗凋亡的作用，参与了肿瘤抑制和几种癌症的存活。是NADPH氧化酶生成氧自由基所必需的，并在血小板功能反应中起正或负调节作用。负向调节B细胞增殖，在自身抗原诱导的B细胞耐受性诱导中也有重要作用。当DNA损伤时，激活促死亡转录因子BCLAF1/Btf的启动子，触发BCLAF1介导的p53/TP53基因转录和凋亡。在氧化应激下，与细胞核内的CHUK/IKKA相互作用并激活，导致p53/TP53磷酸化。在内质网应激或DNA损伤诱导凋亡的情况下，可与酪氨酸蛋白激酶ABL1形成复合物，独立于p53/TP53触发凋亡。细胞质中通过激活MAPK11或MAPK14，抑制AKT1，降低X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP)水平来触发凋亡，而细胞核中通过激活MAPK8或MAPK9诱导凋亡。在电离辐射治疗后，细胞凋亡调节因子BAX和BAK的激活是必需的，它们触发线粒体细胞死亡途径。可以磷酸化MCL1并靶向其降解，这足以触发BAX的激活和凋亡。对于控制G1/S和G2/M期的细胞周期进展都是必需的。 Mediates phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)-induced inhibition of cell cycle progression at G1/S phase by up-regulating the CDK inhibitor CDKN1A/p21 and inhibiting the cyclin CCNA2 promoter activity. In response to UV irradiation can phosphorylate CDK1, which is important for the G2/M DNA damage checkpoint activation. Can protect glioma cells from the apoptosis induced by TNFSF10/TRAIL, probably by inducing increased phosphorylation and subsequent activation of AKT1. Is highly expressed in a number of cancer cells and promotes cell survival and resistance against chemotherapeutic drugs by inducing cyclin D1 (CCND1) and hyperphosphorylation of RB1, and via several pro-survival pathways, including NF-kappa-B, AKT1 and MAPK1/3 (ERK1/2). Can also act as tumor suppressor upon mitogenic stimulation with PMA or TPA. In N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (fMLP)-treated cells, is required for NCF1 (p47-phox) phosphorylation and activation of NADPH oxidase activity, and regulates TNF-elicited superoxide anion production in neutrophils, by direct phosphorylation and activation of NCF1 or indirectly through MAPK1/3 (ERK1/2) signaling pathways. May also play a role in the regulation of NADPH oxidase activity in eosinophil after stimulation with IL5, leukotriene B4 or PMA. In collagen-induced platelet aggregation, acts a negative regulator of filopodia formation and actin polymerization by interacting with and negatively regulating VASP phosphorylation. Downstream of PAR1, PAR4 and CD36/GP4 receptors, regulates differentially platelet dense granule secretion; acts as a positive regulator in PAR-mediated granule secretion, whereas it negatively regulates CD36/GP4-mediated granule release. Phosphorylates MUC1 in the C-terminal and regulates the interaction between MUC1 and beta-catenin. The catalytic subunit phosphorylates 14-3-3 proteins (YWHAB, YWHAZ and YWHAH) in a sphingosine-dependent fashion (By similarity).
Pfam域函数
跨膜区
不可用
细胞的位置
细胞质
基因序列
>拼箱| BSEQ0011729 |蛋白激酶C三角洲类型(PRKCD) ATGGCGCCGTTCCTGCGCATCGCCTTCAACTCCTATGAGCTGGGCTCCCTGCAGGCCGAG GACGAGGCGAACCAGCCCTTCTGTGCCGTGAAGATGAAGGAGGCGCTCAGCACAGAGCGT GGGAAAACACTGGTGCAGAAGAAGCCGACCATGTATCCTGAGTGGAAGTCGACGTTCGAT GCCCACATCTATGAGGGGCGCGTCATCCAGATTGTGCTAATGCGGGCAGCAGAGGAGCCA GTGTCTGAGGTGACCGTGGGTGTGTCGGTGCTGGCCGAGCGCTGCAAGAAGAACAATGGC AAGGCTGAGTTCTGGCTGGACCTGCAGCCTCAGGCCAAGGTGTTGATGTCTGTTCAGTAT TTCCTGGAGGACGTGGATTGCAAACAGTCTATGCGCAGTGAGGACGAGGCCAAGTTCCCAACGATGAACCGCCGCGGAGCCATCAAACAGGCCAAAATCCACTACATCAAGAACCATGAG TTTATCGCCACCTTCTTTGGGCAACCCACCTTCTGTTCTGTGTGCAAAGACTTTGTCTGG GGCCTCAACAAGCAAGGCTACAAATGCAGGCAATGTAACGCTGCCATCCACAAGAAATGC ATCGACAAGATCATCGGCAGATGCACTGGCACCGCGGCCAACAGCCGGGACACTATATTC CAGAAAGAACGCTTCAACATCGACATGCCGCACCGCTTCAAGGTTCACAACTACATGAGC CCCACCTTCTGTGACCACTGCGGCAGCCTGCTCTGGGGACTGGTGAAGCAGGGATTAAAG TGTGAAGACTGCGGCATGAATGTGCACCATAAATGCCGGGAGAAGGTGGCCAACCTCTGC GGCATCAACCAGAAGCTTTTGGCTGAGGCCTTGAACCAAGTCACCCAGAGAGCCTCCCGGAGATCAGACTCAGCCTCCTCAGAGCCTGTTGGGATATATCAGGGTTTCGAGAAGAAGACC GGAGTTGCTGGGGAGGACATGCAAGACAACAGTGGGACCTACGGCAAGATCTGGGAGGGC AGCAGCAAGTGCAACATCAACAACTTCATCTTCCACAAGGTCCTGGGCAAAGGCAGCTTC GGGAAGGTGCTGCTTGGAGAGCTGAAGGGCAGAGGAGAGTACTTTGCCATCAAGGCCCTC AAGAAGGATGTGGTCCTGATCGACGACGACGTGGAGTGCACCATGGTTGAGAAGCGGGTG CTGACACTTGCCGCAGAGAATCCCTTTCTCACCCACCTCATCTGCACCTTCCAGACCAAG GACCACCTGTTCTTTGTGATGGAGTTCCTCAACGGGGGGGACCTGATGTACCACATCCAG GACAAAGGCCGCTTTGAACTCTACCGTGCCACGTTTTATGCCGCTGAGATAATGTGTGGACTGCAGTTTCTACACAGCAAGGGCATCATTTACAGGGACCTCAAACTGGACAATGTGCTG CTGGACCGGGATGGCCACATCAAGATTGCCGACTTTGGGATGTGCAAAGAGAACATATTC GGGGAGAGCCGGGCCAGCACCTTCTGCGGCACCCCTGACTATATCGCCCCTGAGATCCTA CAGGGCCTGAAGTACACATTCTCTGTGGACTGGTGGTCTTTCGGGGTCCTTCTGTACGAG ATGCTCATTGGCCAGTCCCCCTTCCATGGTGATGATGAGGATGAACTCTTCGAGTCCATC CGTGTGGACACGCCACATTATCCCCGCTGGATCACCAAGGAGTCCAAGGACATCCTGGAG AAGCTCTTTGAAAGGGAACCAACCAAGAGGCTGGGAGTGACCGGAAACATCAAAATCCAC CCCTTCTTCAAGACCATAAACTGGACTCTGCTGGAAAAGCGGAGGTTGGAGCCACCTTTCAggcccaaagtgaagtcacccagagactacagtaactttgaccaggagttcctgaacgag aaggcgcgcctctcctacagcgacaagaacctcatcgactccatggaccagtctgcattc gctggcttctcctttgtgaaccccaaattcgagcaccacctcctggaagagattga
染色体的位置
3.
轨迹
3 p21.31
外部标识符
资源 链接
UniProtKB ID Q05655
UniProtKB表项名称 KPCD_HUMAN
基因ID L07860
GenAtlas ID PRKCD
HGNC ID HGNC: 9399
一般引用
  1. Aris JP, Basta PV, Holmes WD, Ballas LM, Moomaw C, Rankl NB, Blobel G, Loomis CR, Burns DJ:重组人PKC-delta家族成员的分子和生化特征。生物化学学报，1998,19(2):171-81。［文章］
  2. Ota T,铃木Y, Nishikawa T,大月T, Sugiyama T,老大R,若松,Hayashi K,佐藤H, Nagai K,木村K, Makita H,关根身上M,大林M, Nishi T, Shibahara T,田中T, Ishii年代,山本J,齐藤K,卡瓦依Y, Isono Y,中村Y, Nagahari K,村上K, Yasuda T, Iwayanagi T, Wagatsuma M,治广,Sudo H, Hosoiri T, Kaku Y, Kodaira H,近藤H,同样是十六米,高桥M,神田K, T横井,Furuya T,规划E, Omura Y,安倍K, Kamihara K, Katsuta N, K,佐藤Tanikawa M,山崎M,Ninomiya K, Ishibashi T,山下式H, Murakawa K,藤森K, Tanai H, Kimata M,渡边M, Hiraoka年代,千叶Y,石田年代,小野Y, Takiguchi年代,渡边,Yosida M, Hotuta T, Kusano J, K Kanehori, Takahashi-Fujii, Hara H,没有试图推高日圆,野村Y, Togiya年代,Komai F, Hara R,竹内K、M, Imose N,武藏野K,较H,大岛渚,佐佐木N, Aotsuka年代,Yoshikawa Y, Matsunawa H, Ichihara T, Shiohata N,佐年代,守屋年代,Momiyama H, Satoh N, Takami年代,遗体Y,分别铃木O,中川年代,Senoh,沟口健二H,转到Y,清水F, Wakebe H, Hishigaki H,渡边T, Sugiyama, Takemoto M,川上B,山崎M,渡边K, Kumagai, Itakura年代,Fukuzumi Y, Y藤森,Komiyama M,田代H, Tanigami,藤原T,小野T,山田K,藤井裕久Y, Ozaki K, Hirao M, Ohmori Y,川端康成,Hikiji T, Kobatake N, Inagaki H, Ikema Y, Okamoto年代,Okitani R,川上T,野口年代,伊藤T, Shigeta K, Senba T, Matsumura K, Y,只是美津浓T,森永M,佐佐木M, Togashi T, Oyama M,要么H,渡边,Komatsu T, Mizushima-Sugano J, Satoh T, Shirai Y, Takahashi Y, Nakagawa K, Okumura K, Nagase T, Nomura N, Kikuchi H, Masuho Y, Yamashita R, Nakai K, Yada T, Nakamura Y, Ohara O, Isogai T, Sugano S: 21,243个全长人类cdna的完整测序和描述。中国科学。2004年1月;36(1):40-5。Epub 2003 12月21日。［文章］
  3. Gerhard DS,瓦格纳L,法因戈尔德EA, Shenmen厘米,松鸡LH,舒勒克,克莱因SL,古老的年代,Rasooly R, P,盖伊M,派克,Derge詹,Lipman D,科林斯FS,张成泽W,雪莉,Feolo M, Misquitta L,李E, Rotmistrovsky K, Greenhut科幻,Schaefer CF, Buetow K,邦纳TI, Haussler D,肯特J Kiekhaus M,弗瑞T,布伦特M, Prange C,施赖伯K,夏皮罗N, Bhat NK,霍普金斯射频,Hsie F,德里斯科尔T,苏亚雷斯MB, Casavant TL, Scheetz TE, Brown-stein MJ, Usdin结核病,年代,Toshiyuki Carninci P,朴Y, Dudekula DB,柯女士,川上K,铃木Y, Sugano年代,格鲁伯CE、史密斯先生,西蒙斯B,摩尔T,沃特曼R,约翰逊SL,阮Y,魏CL, Mathavan年代,Gunaratne PH值,吴J,加西亚,Hulyk西南,Fuh E,元Y,德,Kowis C,霍奇森,Muzny DM,麦克弗森J,吉布斯RA, Fahey J, Helton E, Ketteman M,马丹,罗德里格斯年代,桑切斯,鳕鱼,Madari,年轻的AC, Wetherby KD,花岗岩SJ,邝PN,布林克利CP,皮尔森RL, Bouffard GG, Blakesly RW,绿色ED,迪克森MC,罗德里格斯AC, Grimwood J,污物J,迈尔斯RM,Butterfield YS, Griffith M, Griffith OL, Krzywinski MI, Liao N, Morin R, Palmquist D, Petrescu AS, Skalska U, Smailus DE, Stott JM, Schnerch A, Schein JE, Jones SJ, Holt RA, Baross A, Marra MA, Clifton S, Makowski KA, Bosak S, Malek J: NIH全长cDNA项目:哺乳动物基因收集(MGC)的现状、质量和扩展。Genome res 2004 10月;14(10B):2121-7。［文章］
  4. Nomoto S, Watanabe Y, Ninomiya-Tsuji J, Yang LX, Nagai Y, Kiuchi K, Hagiwara M, Hidaka H, Matsumoto K, Irie K:哺乳动物蛋白激酶C同工酶在出芽酵母和哺乳动物成纤维细胞中的功能分析。基因细胞。1997 10月;2(10):601-14。［文章］
  5. Jiang K, Apostolatos AH, Ghansah T, Watson JE, Vickers T, Cooper DR, eplin - burnette PK, Patel NA: NT2细胞中一种新的抗凋亡人蛋白激酶Cdelta亚型PKCdeltaVIII的鉴定。生物化学。2008 1月15日;47(2):787-97。Epub 2007 12月20日。［文章］
  6. Palmer RH, Ridden J, Parker PJ:多种新型蛋白激酶c相关基因产物的鉴定。FEBS Lett 1994年12月12日;356(1):5-8。［文章］
  7. 银行家- fulbright JL, Kita H, Gleich GJ, O'Grady SM:人嗜酸性粒细胞NADPH氧化酶活性的调控:PKCdelta的核心作用。中国生物医学工程杂志，2001;12(3):366 - 366。［文章］
  8. 刘艳，李a, Fisher RJ, Shaw S:蛋白激酶C-theta激活环和疏水基序的磷酸化调控其激酶活性，但只有激活环磷酸化对体内核因子- kappab诱导至关重要。生物化学学报，2002年1月15日;361(Pt 2):255-65。［文章］
  9. Hodgkinson CP, Sale GJ: c端PRK2片段对PDK1和PKC-zeta和-delta磷酸化的调控。生物化学。2002 1月15日;41(2):561-9。［文章］
  10. 任娟，李艳，Kufe D:蛋白激酶C - delta在-连环蛋白信号通路中调控DF3/MUC1癌抗原的功能。中华生物化学杂志，2002年5月17日;277(20):17616-22。Epub 2002 3月4日。［文章］
  11. 吉田，王海峰，王海峰，郭菲:蛋白激酶Cdelta与Rad9的组成和DNA损伤磷酸化有关。EMBO J. 2003 3月17日;22(6):1431-41。［文章］
  12. Okhrimenko H, Lu W, Xiang C, Ju D, Blumberg PM, Gomel R, Kazimirsky G, Brodie C:酪氨酸磷酸化和蛋白激酶Cdelta切割对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导的细胞凋亡的保护作用。中国生物化学杂志，2005 6月24日;280(25):23643-52。Epub 2005 3月17日。［文章］
  13. Pula G, Schuh K, Nakayama K, Nakayama KI, Walter U, Poole AW: PKCdelta通过抑制vasp介导的丝状伪足形成调节胶原诱导的血小板聚集。《血》2006年12月15日;108(13):4035-44。Epub 2006年8月29日。［文章］
  14. Hall KJ, Jones ML, Poole AW:通过Tyr311和Tyr565磷酸化和磷脂酶C信号通路共同调控人类血小板PKCdelta。Biochem J. 2007 9月15日;406(3):501-9。［文章］
  15. 王志强，王志强，王志强，等。蛋白激酶C活化磷酸化位点的研究进展。中国农业科学。2007年7月24日;581(18):3377-81。Epub 2007 6月26日。［文章］
  16. Gomel R, Xiang C, Finniss S, Lee HK, Lu W, Okhrimenko H, Brodie C:蛋白激酶Cdelta在不同亚细胞位点的定位影响其促凋亡和抗凋亡功能以及不同下游信号通路的激活。分子生物学杂志，2007,6(6):627-39。［文章］
  17. Welman A, Griffiths JR, Whetton AD, Dive C:在人结直肠癌细胞诱导过表达后，蛋白激酶C - delta在5个新的Ser/Thr位点上磷酸化。蛋白质科学，2007 12月;16(12):2711-5。Epub 2007 10月26日。［文章］
  18. Zahedi RP, Lewandrowski U, Wiesner J, Wortelkamp S, Moebius J, Schutz C, Walter U, Gambaryan S, Sickmann A:人静息血小板磷蛋白组研究。蛋白质组学报，2008年2月;7(2):526-34。Epub 2007 12月19日。［文章］
  19. Daub H, Olsen JV, Bairlein M, Gnad F, Oppermann FS, Korner R, Greff Z, Keri G, Stemmann O, Mann M:激酶选择性富集使激酶组在细胞周期内的定量磷酸化蛋白质组学成为可能。Mol Cell, 2008 8月8日;31(3):438-48。doi: 10.1016 / j.molcel.2008.07.007。［文章］
  20. 周春梅，周春梅，张志刚，张志刚，张志刚。有丝分裂磷酸化的定量图谱研究。中国科学院学报(自然科学版)，2008年8月5日，26(3):339 - 344。doi: 10.1073 / pnas.0805139105。Epub 2008年7月31日。［文章］
  21. Gauci S, Helbig AO, Slijper M, Krijgsveld J, Heck AJ, Mohammed S: Lys-N和胰蛋白酶以一种基于精细scx的方法覆盖磷酸蛋白组的互补部分。《肛肠化学》2009年6月1日;81(11):4493-501。doi: 10.1021 / ac9004309。［文章］
  22. Chari R, Kim S, Murugappan S, Sanjay A, Daniel JL, Kunapuli SP: Lyn, PKC-delta，船-1相互作用调节gpvi介导的血小板致密颗粒分泌《血》2009年10月1日;114(14):3056-63。doi: 10.1182 /血液- 2008 - 11 - 188516。Epub 2009 7月8日。［文章］
  23. Oppermann FS, Gnad F, Olsen JV, Hornberger R, Greff Z, Keri G, Mann M, Daub H:人类kinome的大规模蛋白质组学分析。Mol Cell Proteomics, 2009 july;8(7):1751-64。doi: 10.1074 / mcp.M800588-MCP200。Epub 2009年4月15日［文章］
  24. Mayya V, Lundgren DH, Hwang SI, Rezaul K, Wu L, Eng JK, Rodionov V, Han DK: T细胞受体信号的定量磷酸化蛋白质组学分析揭示了蛋白质-蛋白质相互作用的全系统调节。科学通报。2009 8月18日;2(84):ra46。doi: 10.1126 / scisignal.2000007。［文章］
  25. Kilpatrick LE, Sun S, Li H, Vary TC, Korchak HM: delta-PKC对tnf诱导人中性粒细胞生成氧自由基的调控作用。中华生物医学杂志。2010年1月;87(1):153-64。doi: 10.1189 / jlb.0408230。Epub 2009年10月2日。［文章］
  26. Kikkawa U, Matsuzaki H, Yamamoto T:蛋白激酶C delta (PKC delta):活化机制与功能。中国生物化学杂志，2002;12(6):831-9。［文章］
  27. Harper MT, Poole AW:蛋白激酶C异构体在血小板活化和血栓形成中的不同功能。中华血栓血液学杂志，2010 3月8日(3):454-62。doi: 10.1111 / j.1538-7836.2009.03722.x。Epub 2009 12月11日。［文章］
  28. Olsen JV, Vermeulen M, Santamaria A, Kumar C, Miller ML, Jensen LJ, Gnad F, Cox J, Jensen TS, Nigg EA, Brunak S, Mann M:定量磷酸化蛋白组学揭示了有丝分裂过程中广泛的完全磷酸化位点占据。科学通报。2010年1月12日;3(104):ra3。doi: 10.1126 / scisignal.2000475。［文章］
  29. 巴苏A, Pal D:蛋白激酶Cdelta的两个方面:PKCdelta在细胞存活和细胞死亡中的对比作用。ScientificWorldJournal。2010年11月16日;10:2272-84。doi: 10.1100 / tsw.2010.214。［文章］
  30. Burkard TR, Planyavsky M, Kaupe I, Breitwieser FP, Burckstummer T, Bennett KL, Superti-Furga G, Colinge J:人类中心蛋白质组的初步表征。BMC系统生物学。2011年1月26日;5:17。doi: 10.1186 / 1752-0509-5-17。［文章］
  31. Duquesnes N, Lezoualc'h F, Crozatier B: PKC-delta和PKC-epsilon:同一个家族的敌人还是陌生人?中华分子生物学杂志。2011 11月;51(5):665-73。doi: 10.1016 / j.yjmcc.2011.07.013。Epub 2011年7月23日。［文章］
  32. Rigbolt KT, Prokhorova TA, Akimov V, Henningsen J, Johansen PT, Kratchmarova I, Kassem M, Mann M, Olsen JV, Blagoev B:人胚胎干细胞分化过程中蛋白质组和磷蛋白组的全系统时间特征。科学信号。2011 3月15日;4(164):rs3。doi: 10.1126 / scisignal.2001570。［文章］
  33. 赵敏，夏玲，陈国强:蛋白激酶cdelta在细胞凋亡中的作用。Arch immune Ther Exp (Warsz)。2012年10月;60(5):361 - 72。doi: 10.1007 / s00005 - 012 - 0188 - 8。Epub 2012 8月24日。［文章］
  34. Salzer E, santo - valente, Klaver S, Ban SA, Emminger W, Prengemann NK, Garncarz W, Mullauer L, Kain R, Boztug H, Heitger A, Arbeiter K, Eitelberger F, Seidel MG, Holter W, Pollak A, Pickl WF，福斯特- waldl E, Boztug K:蛋白激酶C delta缺乏引起的b细胞缺陷和严重自身免疫。《血》2013年4月18日;121(16):312 -6。doi: 10.1182 /血液- 2012 - 10 - 460741。Epub 2013 1月14日。［文章］
  35. 边艳，宋超，程凯，董敏，王芳，黄娟，孙东，王玲，叶敏，邹宏:酶辅助RP-RPLC方法深入分析人肝脏磷蛋白组。蛋白质组学杂志，2014年1月16日;96:253-62。doi: 10.1016 / j.jprot.2013.11.014。Epub 2013年11月22日。［文章］
  36. Benes CH, Wu N, Elia AE, Dharia T, Cantley LC, Soltoff SP: PKCdelta的C2结构域是一个磷酸酪氨酸结合域。《科学通报》2005年4月22日;21(2):271-80。［文章］

药物的关系

药物的关系
DrugBank ID 的名字 药物组 药理作用? 行动 细节
DB05013 Ingenol mebutate 批准 未知的 配位体 细节
DB04376 13-Acetylphorbol 实验 未知的 细节
DB12010 Fostamatinib 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB00675 它莫西芬 批准 是的 抑制剂 细节
DB09096 过氧化苯甲酰 批准 未知的 抑制剂 细节
DB02010 Staurosporine 实验 未知的 抑制剂 细节
DB04209 Dequalinium 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节