组蛋白去乙酰化酶

细节

的名字
组蛋白去乙酰化酶
同义词
  • 3.5.1.98
  • 即
  • RPD3L1
基因名字
HDAC1
生物
人类
氨基酸序列
组蛋白去乙酰化酶1 MAQTQGTRRKVCYYYDGDVGNYYYGQGHPMKPHRIRMTHNLLLNYGLYRKMEIYRPHKAN aeemtkyhsddyikflrsirpdnmseyskqmqrfrfnvnvdcpvfdglfefcstggsvas AVKLNKQQTDIAVNWAGGLHHAKKSEASGFCYVNDIVLAILELLKYHQRVLYIDIDIHHG dgveeafyttdrvmtvsfhkygeyfpgtgdlrdigagkkyyydydyyeai fkpvmskvmemfqpsavvlqcgsdslsgdrcfnltikghakcvefvksfnlpmlmlgg ggytirnvarcwtyetavaldteipnelpyndyfeyfgpdfklispsnmtnqntneyle kikqrlfenlrmlphapgvqmqaipedaipeesdededdpdkrisicssdkriaceeefSDSEEEGEGGRKNSSNFKKAKRVKTEDEKEKDPEEKKEVTEEEKTKEEKPEAKGVKEEVK拉
残差数
482
分子量
55102.615
理论π
5.16
去分类
功能
激活转录因子结合/核心启动子结合/脱乙酰酶的活动/酶结合/组蛋白脱乙酰酶活性/组蛋白脱乙酰酶结合/nadd依赖性组蛋白脱乙酰酶活性(H3-K14特异性)/NF-kappaB绑定/蛋白质脱乙酰酶活性/蛋白n端结合/抑制转录因子结合/RNA聚合酶II抑制转录因子结合/RNA聚合酶II转录辅抑制活性/转录因子活性，序列特异性DNA结合/转录因子结合/转录调节区DNA结合/转录调节区序列特异性DNA结合
流程
依赖于atp的染色质重塑/凝血/染色质修饰/染色质的组织/染色质重塑/基因表达的昼夜调节/胚胎指状形态发生/表皮细胞分化/照相机型眼的眼睑发育/真菌状乳头形成/基因表达/毛囊板的形成/组蛋白脱乙酰作用/组蛋白H3脱乙酰/组蛋白H4脱乙酰/有丝分裂细胞周期/宿主病毒转录的负调控/雄激素受体信号通路的负调控/凋亡过程的负调控/细胞周期的负调控/基因表达的负调控/基因表达的负调控，表观遗传/RNA聚合酶II启动子转录的负调控/转录负调控，dna模板/神经营养因子TRK受体信号通路/Notch信号通路/含牙本质的牙齿发生/细胞增殖的正向调节/受体生物合成过程的正向调控/RNA聚合酶II启动子转录的正向调控/转录的正向调控，dna模板/蛋白脱乙酰作用/基因表达调控，表观遗传/RNA聚合酶II启动子的转录起始/转录,dna模板/转化生长因子受体信号通路/病毒的过程
组件
染色质/细胞质/胞质/组蛋白脱乙酰酶复合物/核染色质/核浆/核/讨厌的人复杂/蛋白质复合体/Sin3复杂
通用函数
转录调节区序列特异性dna结合
特定的功能
负责核心组蛋白(H2A, H2B, H3, H4) n端赖氨酸残基的去乙酰化。组蛋白去乙酰化是表观遗传抑制的标记，在转录调控、细胞周期进程和发育事件中起着重要作用。组蛋白去乙酰酶通过形成大的多蛋白复合物起作用。去乙酰化SP蛋白，SP1和SP3，并调节其功能。BRG1-RB1-HDAC1复合物的组成部分，在静息神经元中负调控crest介导的转录。在钙刺激下，HDAC1从复合物中释放，CREBBP被招募，这促进了转录激活。使TSHZ3脱乙酰并调节其转录抑制因子活性。在RELA中去乙酰化'Lys-310'，从而抑制nf - kpa - b的转录活性。去乙酰化NR1D2，取消kat5介导的缓解NR1D2转录抑制活性的作用。RCOR/GFI/KDM1A/HDAC复合物的组成部分，通过组蛋白去乙酰化酶(HDAC)招募，抑制与多谱系血细胞发育有关的许多基因。 Involved in CIART-mediated transcriptional repression of the circadian transcriptional activator: CLOCK-ARNTL/BMAL1 heterodimer. Required for the transcriptional repression of circadian target genes, such as PER1, mediated by the large PER complex or CRY1 through histone deacetylation.
Pfam域函数
跨膜区
不可用
细胞的位置
核
基因序列
组蛋白去乙酰化酶1 (HDAC1)CATGCAAAGAAGTCCGAGGCATCTGGCTTCTGTTACGTCAATGATATCGTCTTGGCCATC CTGGAACTGCTAAAGTATCACCAGAGGGTGCTGTACATTGACATTGATATTCACCATGGT GACGGCGTGGAAGAGGCCTTCTACACCACGGACCGGGTCATGACTGTGTCCTTTCATAAG TATGGAGAGTACTTCCCAGGAACTGGGGACCTACGGGATATCGGGGCTGGCAAAGGCAAG TATTATGCTGTTAACTACCCGCTCCGAGACGGGATTGATGACGAGTCCTATGAGGCCATT TTCAAGCCGGTCATGTCCAAAGTAATGGAGATGTTCCAGCCTAGTGCGGTGGTCTTACAG TGTGGCTCAGACTCCCTATCTGGGGATCGGTTAGGTTGCTTCAATCTAACTATCAAAGGA CACGCCAAGTGTGTGGAATTTGTCAAGAGCTTTAACCTGCCTATGCTGATGCTGGGAGGCGGTGGTTACACCATTCGTAACGTTGCCCGGTGCTGGACATATGAGACAGCTGTGGCCCTG GATACGGAGATCCCTAATGAGCTTCCATACAATGACTACTTTGAATACTTTGGACCAGAT TTCAAGCTCCACATCAGTCCTTCCAATATGACTAACCAGAACACGAATGAGTACCTGGAG AAGATCAAACAGCGACTGTTTGAGAACCTTAGAATGCTGCCGCACGCACCTGGGGTCCAA ATGCAGGCGATTCCTGAGGACGCCATCCCTGAGGAGAGTGGCGATGAGGACGAAGACGAC CCTGACAAGCGCATCTCGATCTGCTCCTCTGACAAACGAATTGCCTGTGAGGAAGAGTTC TCCGATTCTGAAGAGGAGGGAGAGGGGGGCCGCAAGAACTCTTCCAACTTCAAAAAAGCC AAGAGAGTCAAAACAGAGGATGAAAAAGAGAAAGACCCAGAGGAGAAGAAAGAAGTCACCGAAGAGGAGAAAACCAAGGAGGAGAAGCCAGAAGCCAAAGGGGTCAAGGAGGAGGTCAAG TTGGCCTGA
染色体的位置
1
轨迹
1的意思是
外部标识符
资源 链接
UniProtKB ID Q13547
UniProtKB表项名称 HDAC1_HUMAN
GenBank蛋白ID 1277084
基因ID U50079
GenAtlas ID HDAC1
HGNC ID HGNC: 4852
一般引用
  1. 唐晓燕，王晓燕，王晓燕，等。Rpd3p基因在哺乳动物组蛋白脱乙酰酶研究中的应用。《科学》1996年4月19日;272(5260):408-11。(文章］
  2. Furukawa Y, Kawakami T, Sudo K, Inazawa J, Matsumine A, Akiyama T, Nakamura Y:一个与酿酒酵母转录因子RPD3同源的人类基因(RPD3L1)的分离和定位。中国生物医学杂志，1996;29(1):1 -3。(文章］
  3. Gerhard DS,瓦格纳L,法因戈尔德EA, Shenmen厘米,松鸡LH,舒勒克,克莱因SL,古老的年代,Rasooly R, P,盖伊M,派克,Derge詹,Lipman D,科林斯FS,张成泽W,雪莉,Feolo M, Misquitta L,李E, Rotmistrovsky K, Greenhut科幻,Schaefer CF, Buetow K,邦纳TI, Haussler D,肯特J Kiekhaus M,弗瑞T,布伦特M, Prange C,施赖伯K,夏皮罗N, Bhat NK,霍普金斯射频,Hsie F,德里斯科尔T,苏亚雷斯MB, Casavant TL, Scheetz TE, Brown-stein MJ, Usdin结核病,年代,Toshiyuki Carninci P,朴Y, Dudekula DB,柯女士,川上K,铃木Y, Sugano年代,格鲁伯CE、史密斯先生,西蒙斯B,摩尔T,沃特曼R,约翰逊SL,阮Y,魏CL, Mathavan年代,Gunaratne PH值,吴J,加西亚,Hulyk西南,Fuh E,元Y,德,Kowis C,霍奇森,Muzny DM,麦克弗森J,吉布斯RA, Fahey J, Helton E, Ketteman M,马丹,罗德里格斯年代,桑切斯,鳕鱼,Madari,年轻的AC, Wetherby KD,花岗岩SJ,邝PN,布林克利CP,皮尔森RL, Bouffard GG, Blakesly RW,绿色ED,迪克森MC,罗德里格斯AC, Grimwood J,污物J,迈尔斯RM,Butterfield YS, Griffith M, Griffith OL, Krzywinski MI, Liao N, Morin R, Palmquist D, Petrescu AS, Skalska U, Smailus DE, Stott JM, Schnerch A, Schein JE, Jones SJ, Holt RA, Baross A, Marra MA, Clifton S, Makowski KA, Bosak S, Malek J: NIH全长cDNA项目:哺乳动物基因收集(MGC)的现状、质量和扩展。Genome res 2004 10月;14(10B):2121-7。(文章］
  4. Sparrow DB, Miska EA, Langley E, Reynaud-Deonauth S, Kotecha S, Towers N, Spohr G, Kouzarides T, Mohun TJ: MEF-2功能被一种新型共抑制因子MITR修饰。EMBO J. 1999 9月15日;18(18):5085-98。(文章］
  5. 黄文平，王晓明，王晓明，王晓明，等。BCL-6抑制因子的研究进展。基因开发2000 7月15;14(14):1810-23。(文章］
  6. Cai RL, Yan-Neale Y, Cueto MA, Xu H, Cohen D:组蛋白去乙酰化酶HDAC1与两个G2/M检查点Rad蛋白Hus1和Rad9形成复合体。中国生物化学杂志，2000年9月8日;(文章］
  7. 魏林林，胡晓霞，陈晓明，王晓明，王晓明:受体相互作用蛋白140直接招募组蛋白去乙酰酶进行基因沉默。中国生物化学杂志，2000年12月29日;275(52):40782-7。(文章］
  8. 李红，李春霞，朱娟，吴晓霞，O'Neil J, Park EJ，陈建东:PML对daxx介导的转录抑制的隔离和抑制作用。Mol细胞生物学2000 3月;20(5):1784-96。(文章］
  9. 周欣，李庆华，李志强，李志强，马志强，等:组蛋白脱乙酰酶4和5非催化结构域转录抑制因子的鉴定。美国科学院学报2000年2月1日;97(3):1056-61。(文章］
  10. Pflum MK, Tong JK, Lane WS, Schreiber SL:组蛋白去乙酰化酶1磷酸化促进酶活性和复合物形成。生物化学杂志，2001 12月14日;276(50):47733-41。Epub 2001 10月15日。(文章］
  11. 史勇，Downes M，谢伟，高勇，Ordentlich P，蔡cc, Hon M, Evans RM: Sharp，一种集核受体抑制和激活于一体的诱导辅助因子。基因开发2001 5月1日;15(9):1140-51。(文章］
  12. 韩飞，王勇，刘志刚，刘志刚，刘志刚，王志刚，王志刚，王志刚，王志刚，王志刚，王志刚，王志刚，王志刚:基于SANT结构域CoREST/kiaa0071和Mta-L1的稳定组蛋白脱乙酰酶复合物。生物化学杂志，2001 3月2日;276(9):6817-24。Epub 2000年12月1日(文章］
  13. Melhuish TA, Gallo CM, Wotton D: TGIF2与组蛋白脱乙酰酶1相互作用并抑制转录。《生物化学杂志》2001年8月24日;276(34):32109-14。Epub 2001 6月26日。(文章］
  14. Amann JM, Nip J, Strom DK, Lutterbach B, Harada H, Lenny N, Downing JR, Meyers S, Hiebert SW: ETO是急性白血病t(8;21)的靶点，与多个组蛋白脱乙酰酶有明显接触，通过其寡聚结构域与mSin3A结合。Mol细胞生物学2001 10月;21(19):6470-83。(文章］
  15. Kirsh O, Seeler JS, Pichler A, Gast A, Muller S, Miska E, Mathieu M, halel - bellan A, Kouzarides T, Melchior F, Dejean A: SUMO E3连接酶RanBP2促进HDAC4去乙酰化酶的修饰。EMBO J. 2002 6月3日;21(11):2682-91。(文章］
  16. David G, Neptune MA, DePinho RA:组蛋白去乙酰化酶1 (HDAC1)的SUMO-1修饰可调节其生物活性。生物化学杂志，2002 6月28日;277(26):23658-63。Epub 2002年4月17日(文章］
  17. Bhakat KK, Izumi T, Yang SH, Hazra TK, Mitra S:乙酰化人ap -核酸内切酶(APE1/Ref-1)在甲状旁腺激素基因调控中的作用。EMBO J. 2003 12月1日;22(23):6299-309。(文章］
  18. Wysocka J, Myers MP, Laherty CD, Eisenman RN, Herr W:人Sin3脱乙酰酶和三胸相关Set1/Ash2组蛋白H3-K4甲基转移酶被细胞增殖因子HCF-1选择性地拴在一起。基因开发，2003 4月1日;17(7):896-911。(文章］
  19. Hakimi MA, Dong Y, Lane WS, Speicher DW, Shiekhattar R:一个x连锁的智力障碍基因是一个新的含组蛋白去乙酰基酶复合物家族的组成部分。生物化学杂志，2003年2月28日;278(9):7234-9。Epub 2002 12月18日。(文章］
  20. Ammanamanchi S, Freeman JW, Brattain MG:乙酰化sp3是一种转录激活因子。中国生物化学杂志，2003年9月12日;Epub 2003 6月30日。(文章］
  21. 丁z, Gillespie LL, Paterno GD:人类MI-ER1 α和β作为转录抑制因子通过招募组蛋白去乙酰化酶1到其保守的ELM2结构域。Mol细胞生物学，2003 1月;23(1):250-8。(文章］
  22. Fleischer TC, Yun UJ, Ayer DE: mSin3A辅抑制因子复合物的三种新组分的鉴定和表征。Mol细胞生物学，2003 5月;23(10):3456-67。(文章］
  23. Colombo R, Draetta GF, Chiocca S: Gam1腺病毒早期蛋白对p120E4F转录活性的调节。癌基因。2003 May 1;22(17):2541-7。(文章］
  24. 李敏，秦军，顾伟:brms1同源蛋白p40在mSin3A/p33(ING1b)/HDAC1脱乙酰酶复合体中的鉴定。生物化学学报。2004年10月29日;323(4):1216-22。(文章］
  25. Fujita N, Jaye DL, Geigerman C, Akyildiz A, Mooney MR, Boss JM, Wade PA: MTA3和Mi-2/NuRD复合物调控B淋巴细胞分化过程中的细胞命运。中国科学。2004年10月1日;19(1):75-86。(文章］
  26. 赵Q, Cumming H, Cerruti L, Cunningham JM, Jane SM:胎儿珠蛋白激活因子NF-E4的位点特异性乙酰化阻止其泛素化并调节其与组蛋白去乙酰化酶HDAC1的相互作用。中国生物化学杂志，2004年10月1日;279(40):41477-86。Epub 2004 7月24日。(文章］
  27. 程杰，王东，王志，叶等:SENP1通过组蛋白去乙酰化酶1的脱苏酰化增强雄激素受体依赖的转录。Mol细胞生物学，2004 7月;24(13):6021-8。(文章］
  28. Unoki M, Nishidate T, Nakamura Y: ICBP90, E2F-1的靶标，招募HDAC1并通过其SRA结构域与甲基- cpg结合。致癌基因。2004 Oct 7;23(46):7601-10。(文章］
  29. Ahringer J: NuRD和SIN3组蛋白脱乙酰酶复合物正在发育。植物学报，2000年8月;16(8):351-6。(文章］
  30. Gray SG, Iglesias AH, Lizcano F, Villanueva R, Camelo S, Jingu H, Teh BT, Koibuchi N, Chin WW, Kokkotou E, Dangond F:组蛋白去乙酰化酶和视网膜母细胞瘤结合蛋白JMJD2A的功能特征。中国生物化学杂志，2005年8月5日;Epub 2005 5月31日。(文章］
  31. Rampalli S, Pavithra L, Bhatt A, Kundu TK, Chattopadhyay S:肿瘤抑制因子SMAR1通过招募SIN3/组蛋白去乙酰化酶1复合物介导cyclin D1的抑制。Mol细胞生物学，2005 10月;25(19):8415-29。(文章］
  32. Liu WD, Wang HW, Muguira M, Breslin MB, Lan MS: INSM1通过招募周期蛋白D1和组蛋白脱乙酰酶作为neuroD/beta2基因的转录抑制因子。生物化学杂志，2006年7月1日;397(1):169-77。(文章］
  33. Olsen JV, Blagoev B, Gnad F, Macek B, Kumar C, Mortensen P, Mann M:信号网络中的全局、体内和位点特异性磷酸化动力学。Cell. 2006年11月3日;127(3):635-48。(文章］
  34. 洪俊杰，王玉婷，张文昌:蒲蓬酯诱导Sp1去乙酰化诱导p300激活12(S)-脂氧合酶基因转录。Mol细胞生物学，2006 3月26日(5):1770-85。(文章］
  35. 刘颖，Smith PW, Jones DR:乳腺癌转移抑制因子1通过增强组蛋白去乙酰化酶1介导的RelA/p65去乙酰化和促进细胞凋亡发挥辅助抑制因子的作用。Mol细胞生物学，2006 12月;26(23):8683-96。Epub 2006 9月25日。(文章］
  36. Viiri KM, Korkeamaki H, Kukkonen MK, Nieminen LK, Lindfors K, Peterson P, Maki M, Kainulainen H, Lohi O: SAP30L与Sin3A辅抑制复合体的成员相互作用，并将Sin3A靶向到核仁。核酸研究，2006年7月4日;34(11):3288-98。打印2006。(文章］
  37. Kurita M, Suzuki H, Kawano Y, Aiso S, Matsuoka M: CR/periphilin是参与细胞周期进程的转录共抑制因子。生物化学与生物物理学报。2007年12月28日;364(4):930-6。Epub 2007年10月24日。(文章］
  38. Giorgianni F, Zhao Y, Desiderio DM, Beranova-Giorgianni S:前列腺癌细胞中磷蛋白组的整体特征:LNCaP细胞系中磷蛋白的鉴定。电泳。2007 Jun;28(12):2027-34。(文章］
  39. 伍登-白志平，宋鹏，陈建平，王晓明，等:组蛋白去乙酰化酶1对端粒酶Sp3的去乙酰化抑制人端粒酶逆转录酶启动子的作用机制。FASEB J. 2007 10月;21(12):3386-97。Epub 2007 6月4日。(文章］
  40. Barrett A, Santangelo S, Tan K, Catchpole S, Roberts K, Spencer-Dene B, Hall D, Scibetta A, Burchell J, Verdin E, Freemont P, Taylor-Papadimitriou J:乳腺癌相关转录抑制因子plus -1/JARID1B直接与组蛋白脱乙酰酶相互作用。中华肿瘤学杂志2007年7月15日;21(2):265-75。(文章］
  41. 王超，Rauscher FJ 3rd, Cress WD，陈娟:核协抑因子KAP1对E2F1功能的调控。中国生物化学杂志，2007 10月12日;282(41):29902-9。Epub 2007年8月17日。(文章］
  42. Ohoka N, Hattori T, Kitagawa M, Onozaki K, Hayashi H: CHOP (C/EBP同源蛋白)通过N端部分的关键和功能调控。中国生物化学杂志，2007年12月7日;282(49):35687-94。Epub 2007 9月14日。(文章］
  43. Valls E, Blanco-Garcia N, Aquizu N, Piedra D, Estaras C, de la Cruz X, Martinez-Balbas MA: sv40t抗原转录调控中染色质和组蛋白脱乙酰化的参与。核酸工程学报，2007;35(6):1958-68。Epub 2007 3月6日。(文章］
  44. Jacobs AM, Nicol SM, Hislop RG, Jaffray EG, Hay RT, full - pace FV:死亡盒蛋白p68的SUMO修饰可调节其转录活性并促进其与HDAC1的相互作用。2007年8月30日;26(40):5866-76。Epub 2007 3月19日。(文章］
  45. 王娟，刘楠，刘震，李艳，宋晨，袁慧，李云云，赵霞，陆红:孤核受体Rev-erbbeta通过招募Tip60和HDAC1调控载脂蛋白CIII启动子。生物化学学报，2008年2月;1783(2):224-36。Epub 2007年10月4日。(文章］
  46. Pham LV, Zhou HJ, Lin-Lee YC, Tamayo AT, Yoshimura LC, Fu L, Darnay BG, Ford RJ:淋巴样细胞核肿瘤坏死因子受体相关因子6通过小泛素相关修饰子-1修饰负向调控c- myb介导的转激活。生物化学杂志，2008年2月22日;283(8):5081-9。Epub 2007 12月19日。(文章］
  47. Daub H, Olsen JV, Bairlein M, Gnad F, Oppermann FS, Korner R, Greff Z, Keri G, Stemmann O, Mann M:激酶选择性富集使激酶组在细胞周期内的定量磷酸化蛋白质组学成为可能。Mol Cell, 2008 8月8日;31(3):438-48。doi: 10.1016 / j.molcel.2008.07.007。(文章］
  48. Mulligan P, Westbrook TF, Ottinger M, Pavlova N, Chang B, Macia E, Shi YJ, Barretina J, Liu J, Howley PM, Elledge SJ, Shi Y: CDYL桥接REST和组蛋白甲基转移酶的基因抑制和细胞转化抑制。Mol Cell, 2008 12月5日;32(5):718-26。doi: 10.1016 / j.molcel.2008.10.025。(文章］
  49. Rathert P, Dhayalan A, Murakami M, Zhang X, Tamas R, Jurkowska R, Komatsu Y, Shinkai Y, Cheng X, Jeltsch A:蛋白赖氨酸甲基转移酶G9a作用于非组蛋白靶点。中国生物化学杂志，2008年6月;4(6):346 - 46。doi: 10.1038 / nchembio.88。Epub 2008年4月27日(文章］
  50. Qiu Z, Ghosh A: brg1复合体中钙依赖开关调控活性依赖基因表达。神经科学。2008年12月10日;60(5):775-87。doi: 10.1016 / j.neuron.2008.09.040。(文章］
  51. 周春梅，周春梅，张志刚，张志刚，张志刚。有丝分裂磷酸化的定量图谱研究。中国科学院学报(自然科学版)，2008年8月5日，26(3):339 - 344。doi: 10.1073 / pnas.0805139105。Epub 2008年7月31日。(文章］
  52. 韩刚，叶敏，周宏，蒋欣，冯松，蒋欣，田瑞，万东，邹宏，顾娟:强阴离子交换层析富集分离磷酸肽的大规模人肝组织磷蛋白组分析。蛋白质组学，2008年4月;8(7):1346-61。doi: 10.1002 / pmic.200700884。(文章］
  53. Gauci S, Helbig AO, Slijper M, Krijgsveld J, Heck AJ, Mohammed S: Lys-N和胰蛋白酶以一种基于精细scx的方法覆盖磷酸蛋白组的互补部分。《肛肠化学》2009年6月1日;81(11):4493-501。doi: 10.1021 / ac9004309。(文章］
  54. Takahata M, Inoue Y, Tsuda H, Imoto I, Koinuma D, Hayashi M, Ichikura T, Yamori T, Nagasaki K, Yoshida M, Matsuoka M, Morishita K, Yuki K, Hanyu A, Miyazawa K, Inazawa J, Miyazono K, Imamura T: SKI和MEL1合作抑制胃癌细胞转化生长因子- β信号中国生物化学杂志，2009年1月30日;doi: 10.1074 / jbc.M808989200。Epub 2008年12月1日(文章］
  55. Kajiwara Y, Akram A, Katsel P, Haroutunian V, Schmeidler J, Beecham G, Haines JL, Pericak-Vance MA, Buxbaum JD: FE65结合Teashirt，抑制灵长类特异性caspase-4的表达。公共科学学报，2009;4(4):e5071。doi: 10.1371 / journal.pone.0005071。Epub 2009年4月3日(文章］
  56. Oh YM, Kwon YE, Kim JM, Bae SJ, Lee BK, Yoo SJ, Chung CH, Deshaies RJ, Seol JH: Chfr通过下调HDAC1与肿瘤转移有关。细胞生物学杂志，2009 3月11日(3):295-302。doi: 10.1038 / ncb1837。Epub 2009年2月1日。(文章］
  57. Mayya V, Lundgren DH, Hwang SI, Rezaul K, Wu L, Eng JK, Rodionov V, Han DK: T细胞受体信号的定量磷酸化蛋白质组学分析揭示了蛋白质-蛋白质相互作用的全系统调节。科学通报。2009 8月18日;2(84):ra46。doi: 10.1126 / scisignal.2000007。(文章］
  58. Choudhary C, Kumar C, Gnad F, Nielsen ML, Rehman M, Walther TC, Olsen JV, Mann M:赖氨酸乙酰化靶向蛋白复合物并共同调节主要细胞功能。科学学报。2009年8月14日;325(5942):834-40。doi: 10.1126 / science.1175371。Epub 2009 7月16日。(文章］
  59. Chini CC, Escande C, Nin V, Chini EN: HDAC3受核蛋白DBC1负调控。中华生物医学杂志，2010年12月24日;285(52):40830-7。doi: 10.1074 / jbc.M110.153270。Epub 2010年10月28日。(文章］
  60. Canettieri G, Di Marcotullio L, Greco A, Coni S, Antonucci L, Infante P, Pietrosanti L, De Smaele E, Ferretti E, Miele E, Pelloni M, De Simone G, Pedone EM, Gallinari P, Giorgi A, Steinkuhler C, Vitagliano L, Pedone C, Schinin ME, Screpanti I, Gulino A:组蛋白去乙酰化酶和Cullin3-REN(KCTD11)泛素连接酶相互作用通过Gli乙酰化调节Hedgehog信号。细胞生物学杂志，2010年2月;12(2):132-42。doi: 10.1038 / ncb2013。Epub 2010 1月17日。(文章］
  61. Olsen JV, Vermeulen M, Santamaria A, Kumar C, Miller ML, Jensen LJ, Gnad F, Cox J, Jensen TS, Nigg EA, Brunak S, Mann M:定量磷酸化蛋白组学揭示了有丝分裂过程中广泛的完全磷酸化位点占据。科学通报。2010年1月12日;3(104):ra3。doi: 10.1126 / scisignal.2000475。(文章］
  62. Burkard TR, Planyavsky M, Kaupe I, Breitwieser FP, Burckstummer T, Bennett KL, Superti-Furga G, Colinge J:人类中心蛋白质组的初步表征。BMC系统生物学。2011年1月26日;5:17。doi: 10.1186 / 1752-0509-5-17。(文章］
  63. Rowbotham SP, Barki L, Neves-Costa A, Santos F, Dean W, Hawkes N, Choudhary P, Will WR, Webster J, Oxley D, Green CM, Varga-Weisz P, Mermoud JE:通过复制维持沉默染色质需要SWI/ snf样染色质重塑剂SMARCAD1。Mol Cell, 2011 5月6日;42(3):285-96。doi: 10.1016 / j.molcel.2011.02.036。(文章］
  64. 洪艳，邢霞，李松，毕红，杨春，赵峰，刘艳，敖霞，常安乐，吴红:DEC1蛋白的sumo修饰调控其转录活性并增强其稳定性。公共科学学报。2011;6(8):e23046。doi: 10.1371 / journal.pone.0023046。Epub 2011年8月1日。(文章］
  65. Rigbolt KT, Prokhorova TA, Akimov V, Henningsen J, Johansen PT, Kratchmarova I, Kassem M, Mann M, Olsen JV, Blagoev B:人胚胎干细胞分化过程中蛋白质组和磷蛋白组的全系统时间特征。科学信号。2011 3月15日;4(164):rs3。doi: 10.1126 / scisignal.2001570。(文章］
  66. 边艳，宋超，程凯，董敏，王芳，黄娟，孙东，王玲，叶敏，邹宏:酶辅助RP-RPLC方法深入分析人肝脏磷蛋白组。蛋白质组学杂志，2014年1月16日;96:253-62。doi: 10.1016 / j.jprot.2013.11.014。Epub 2013年11月22日。(文章］
  67. Hendriks IA, D'Souza RC, Yang B, Verlaan-de Vries M, Mann M, Vertegaal AC:以位点特异性的方式揭示全球SUMOylation信号网络。分子生物学，2014 10月;21(10):927-36。doi: 10.1038 / nsmb.2890。Epub 2014 9月14日。(文章］
  68. Itoh T, Fairall L, Muskett FW, Milano CP, Watson PJ, Arnaudo N, Saleh A, Millard CJ, El-Mezgueldi M, Martino F, Schwabe JW:细胞周期相关HDAC1/2复合体的结构和功能表征揭示了复合物组装和核小体靶向的结构基础。核酸研究，2015年2月27日;43(4):2033-44。doi: 10.1093 / nar / gkv068。Epub 2015年2月4日。(文章］

药物的关系

药物的关系
DrugBank ID 的名字 药物组 药理作用? 行动 细节
DB02546 Vorinostat 批准,临床实验 是的 抑制剂 细节
DB05223 Pracinostat 临床实验 未知的 细节
DB11830 Mocetinostat 临床实验 未知的 细节
DB12565 Abexinostat 临床实验 未知的 细节
DB06176 Romidepsin 批准,临床实验 是的 拮抗剂抑制剂 细节
DB01593 锌 批准,临床实验 未知的 代数余子式 细节
DB01169 三氧化二砷 批准,临床实验 未知的 细节
DB08868 Fingolimod 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB14487 乙酸锌 批准,临床实验 未知的 细节
DB14533 氯化锌 批准,临床实验 未知的 代数余子式 细节
DB14548 硫酸锌，未指明形式 批准,实验 未知的 代数余子式 细节
DB05015 Belinostat 批准,临床实验 是的 抑制剂 细节
DB06603 Panobinostat 批准,临床实验 是的 抑制剂 细节
DB02546 Vorinostat 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB12847 Pyroxamide 临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB00313 丙戊酸 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB11841 Entinostat 临床实验 是的 抑制剂 细节
DB06819 Phenylbutyric酸 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB12645 Givinostat 临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB06176 Romidepsin 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB01262 Decitabine 批准,临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB12565 Abexinostat 临床实验 未知的 抑制剂 细节
DB03766 丙酸 批准,vet_approved 未知的 抑制剂 细节