同源结构域相互作用蛋白激酶2
细节
- 的名字
- 同源结构域相互作用蛋白激酶2
- 同义词
-
- 2.7.11.1
- hHIPk2
- 基因名字
- HIPK2
- 生物
- 人类
- 氨基酸序列
-
家域相互作用蛋白激酶2 mapvyegmashvqvfsphtlqssafcsvkklkiepssnwdmtgygshskskvysqqtsasstsvtgqvlggglkrkseeientssvqiieehppmiqnnasgatvatattstatsknsgsns egdyqlvqhevlcsmtntyevleflgrgtfgvvkcwkrgtneivaikilknhpsyarqg qievsilarlstesaddynfvrayecfqhknhtclvfemleqnlydflkqnksplplky IRPVLQQVATALMKLKSLGLIHADLKPENIMLVDPSRQPYRVKVIDFGSASHVSKAVCST ylqsryyrapeiilglpfcedmwslcviaelflgwplypgaseydqiryisqtqglpAeyllsagtkttrffnrdtdspyplwrlktpddheaetgikskearkyifnclddmaqvn mttdlegsdmlvekadrrefidllkkmltidadkritpietlnhpfvtmthlldfphsth vkscfqnmeickrvnmydtvnqsktpfithvapststnltltmtfnnqlttvhnqapssts atislanpevsilnypstlyqpsaasmaavaqrsmplqtgtaqicarqpgaqqqqqpgllaqqilppaw qqltglqaspskhagysvrmenavpivtqapgaqqqqqpgllaqqqqillppaw qqltgvathtsvqhatvipetwrnthahgshynpimqqpalltghvtlpaa qplnvgvahvmrqqptsttsssrkskqhqssvrnvstcevssqaisspqrqqqskrvvddeeeeqKhaptstvskqrknviscvtvhdspysdsssntspysvqqraghnnanafdtkgslenhc tgnprtiivpplktqasevlvecdslvpvntshhsssyksksssnvtstsghsssssssga ityrqqrpgphgphfqqqqplnlsqaqqhittdrtgshrrqqayitptmaqapysfphnspsh gtvhphlaaaaaaahlptqphlytytapaalgstgtvahlvasqgsarhtvqhtaypasi vhqvpvsmgprvlpsptihpsqypaqfahqtyisaspastvytgyplspakvnqypyi
- 残差数
- 1198
- 分子量
- 130964.705
- 理论π
- 不可用
- 去分类
-
功能ATP结合/蛋白激酶活性/蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性/激活转录因子结合的RNA聚合酶II/RNA聚合酶II转录辅活化剂活性/SMAD绑定/转录辅抑制因子活性/病毒粒子绑定流程成人走路行为/前/后模式规范/细胞对缺氧的反应/DNA损伤反应,p53类介质信号转导导致p21类介质转录/胚胎照相机型眼形态发生/照相机型眼胚胎视网膜的形态发生/红细胞分化/眼发展/内在凋亡信号通路/凋亡信号通路对p53类介导的DNA损伤的响应/鸢尾属植物的形态发生/照相机式眼的透镜感应/病毒对宿主形态或生理的调节/BMP信号通路的负调控/神经元凋亡过程的负向调控/RNA聚合酶II对转录的负调控/泛素依赖蛋白分解代谢过程的负调控/神经元分化/peptidyl-serine磷酸化/peptidyl-threonine磷酸化/PML体组织/血管生成的正向调节/细胞增殖的正向调节/DNA结合的正向调控/DNA结合转录因子活性的正向调控/JNK级联的正向调控/蛋白质结合的正向调节/RNA聚合酶II对转录的正向调控/转录的正向调控,dna模板/转化生长因子β受体信号通路的正向调控/蛋白质磷酸化/细胞周期调控/p53类介质对信号转导的调控/视网膜层形成/SMAD蛋白信号转导/平滑信号通路/转化生长因子受体信号通路/随意的肌肉骨骼运动组件细胞质/核体/核浆/核/PML的身体/RNA聚合酶II转录因子复合物
- 通用函数
- 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与转录调控,p53/ tp53介导的细胞凋亡和细胞周期调控。作为多种转录因子的协抑制因子,包括SMAD1和POU4F1/Brn3a,可能还有NK同源结构域转录因子。磷酸化PDX1, ATF1, PML, p53/TP53, CREB1, CTBP1, CBX4, RUNX1, EP300, CTNNB1, HMGA1和ZBTB4。通过在转录水平和蛋白质水平(通过磷酸化和间接乙酰化)激活p53/TP53抑制细胞生长并促进凋亡。p53/TP53的磷酸化可能是由p53/TP53- hipk2 - axin1复合物介导的。通过作为HIF1A的转录共抑制因子参与对缺氧的反应。介导TP73的转录激活。响应TGFB,配合DAXX激活JNK。通过磷酸化和随后的蛋白酶体降解CTNNB1和抗凋亡因子CTBP1的负调节。Wnt/ β -连环蛋白信号通路作为MAP3K7/TAK1和NLK之间的中间激酶,促进MYB的蛋白酶体降解。 Phosphorylates CBX4 upon DNA damage and promotes its E3 SUMO-protein ligase activity. Activates CREB1 and ATF1 transcription factors by phosphorylation in response to genotoxic stress. In response to DNA damage, stabilizes PML by phosphorylation. PML, HIPK2 and FBXO3 may act synergically to activate p53/TP53-dependent transactivation. Promotes angiogenesis, and is involved in erythroid differentiation, especially during fetal liver erythropoiesis. Phosphorylation of RUNX1 and EP300 stimulates EP300 transcription regulation activity. Triggers ZBTB4 protein degradation in response to DNA damage. Modulates HMGA1 DNA-binding affinity. In response to high glucose, triggers phosphorylation-mediated subnuclear localization shifting of PDX1. Involved in the regulation of eye size, lens formation and retinal lamination during late embryogenesis.
- 特定的功能
- Atp结合
- Pfam域函数
-
- Pkinase (PF00069)
- 跨膜区
- 不可用
- 细胞的位置
- 核
- 基因序列
-
>拼箱| BSEQ0051773 | Homeodomain-interacting蛋白激酶2 (HIPK2) ATGGCCCCCGTGTACGAAGGTATGGCCTCACATGTGCAAGTTTTCTCCCCTCACACCCTT CAATCAAGTGCCTTCTGTAGTGTGAAGAAACTGAAAATAGAGCCGAGTTCCAACTGGGAC ATGACTGGGTACGGCTCCCACAGCAAAGTGTATAGCCAGAGCAAGAACATCCCCCTGTCG CAGCCAGCCACCACAACCGTCAGCACCTCCTTGCCGGTCCCAAACCCAAGCCTACCTTAC GAGCAGACCATCGTCTTCCCAGGAAGCACCGGGCACATCGTGGTCACCTCAGCAAGCAGC ACTTCTGTCACCGGGCAAGTCCTCGGCGGACCACACAACCTAATGCGTCGAAGCACTGTG AGCCTCCTTGATACCTACCAAAAATGTGGACTCAAGCGTAAGAGCGAGGAGATCGAGAACACAAGCAGCGTGCAGATCATCGAGGAGCATCCACCCATGATTCAGAATAATGCAAGCGGG GCCACTGTCGCCACTGCCACCACGTCTACTGCCACCTCCAAAAACAGCGGCTCCAACAGC GAGGGCGACTATCAGCTGGTGCAGCATGAGGTGCTGTGCTCCATGACCAACACCTACGAG GTCTTAGAGTTCTTGGGCCGAGGGACGTTTGGGCAAGTGGTCAAGTGCTGGAAACGGGGC ACCAATGAGATCGTAGCCATCAAGATCCTGAAGAACCACCCATCCTATGCCCGACAAGGT CAGATTGAAGTGAGCATCCTGGCCCGGTTGAGCACGGAGAGTGCCGATGACTATAACTTC GTCCGGGCCTACGAATGCTTCCAGCACAAGAACCACACGTGCTTGGTCTTCGAGATGTTG GAGCAGAACCTCTATGACTTTCTGAAGCAAAACAAGTTTAGCCCCTTGCCCCTCAAATACATTCGCCCAGTTCTCCAGCAGGTAGCCACAGCCCTGATGAAACTCAAAAGCCTAGGTCTT ATCCACGCTGACCTCAAACCAGAAAACATCATGCTGGTGGATCCATCTAGACAACCATAC AGAGTCAAGGTCATCGACTTTGGTTCAGCCAGCCACGTCTCCAAGGCTGTGTGCTCCACC TACTTGCAGTCCAGATATTACAGGGCCCCTGAGATCATCCTTGGTTTACCATTTTGTGAG GCAATTGACATGTGGTCCCTGGGCTGTGTTATTGCAGAATTGTTCCTGGGTTGGCCGTTA TATCCAGGAGCTTCGGAGTATGATCAGATTCGGTATATTTCACAAACACAGGGTTTGCCT GCTGAATATTTATTAAGCGCCGGGACAAAGACAACTAGGTTTTTCAACCGTGACACGGAC TCACCATATCCTTTGTGGAGACTGAAGACACCAGATGACCATGAAGCAGAGACAGGGATTAAGTCAAAAGAAGCAAGAAAGTACATTTTCAACTGTTTAGATGATATGGCCCAGGTGAAC ATGACGACAGATTTGGAAGGGAGCGACATGTTGGTAGAAAAGGCTGACCGGCGGGAGTTC ATTGACCTGTTGAAGAAGATGCTGACCATTGATGCTGACAAGAGAATCACTCCAATCGAA ACCCTGAACCATCCCTTTGTCACCATGACACACTTACTCGATTTTCCCCACAGCACACAC GTCAAATCATGTTTCCAGAACATGGAGATCTGCAAGCGTCGGGTGAATATGTATGACACG GTGAACCAGAGCAAAACCCCTTTCATCACGCACGTGGCCCCCAGCACGTCCACCAACCTG ACCATGACCTTTAACAACCAGCTGACCACTGTCCACAACCAGGCTCCCTCCTCTACCAGT GCCACTATTTCCTTAGCCAATCCCGAAGTCTCCATACTAAACTACCCATCTACACTCTACCAGCCCTCAGCGGCATCCATGGCTGCAGTGGCCCAGCGGAGCATGCCCCTGCAGACAGGA ACAGCCCAGATTTGTGCCCGGCCTGACCCGTTCCAGCAAGCTCTCATCGTGTGTCCCCCC GGCTTCCAAGGCTTGCAGGCCTCTCCCTCTAAGCACGCTGGCTACTCGGTGCGAATGGAA AATGCAGTTCCCATCGTCACTCAAGCCCCAGGAGCTCAGCCTCTTCAGATCCAACCAGGT CTGCTTGCCCAGCAGGCTTGGCCAAGTGGGACCCAGCAGATCCTGCTTCCCCCAGCATGG CAGCAACTGACTGGAGTGGCCACCCACACATCAGTGCAGCATGCCACCGTGATTCCCGAG ACCATGGCAGGCACCCAGCAGCTGGCGGACTGGAGAAATACGCATGCTCACGGAAGCCAT TATAATCCCATCATGCAGCAGCCTGCACTATTGACCGGTCATGTGACCCTTCCAGCAGCACAGCCCTTAAATGTGGGTGTGGCCCACGTGATGCGGCAGCAGCCAACCAGCACCACCTCC TCCCGGAAGAGTAAGCAGCACCAGTCATCTGTGAGAAATGTCTCCACCTGTGAGGTGTCC TCCTCTCAGGCCATCAGCTCCCCACAGCGATCCAAGCGTGTCAAGGAGAACACACCTCCC CGCTGTGCCATGGTGCACAGTAGCCCGGCCTGCAGCACCTCGGTCACCTGTGGGTGGGGC GACGTGGCCTCCAGCACCACCCGGGAACGGCAGCGGCAGACAATTGTCATTCCCGACACT CCCAGCCCCACGGTCAGCGTCATCACCATCAGCAGTGACACGGACGAGGAGGAGGAACAG AAACACGCCCCCACCAGCACTGTCTCCAAGCAAAGAAAAAACGTCATCAGCTGTGTCACA GTCCACGACTCCCCCTACTCCGACTCCTCCAGCAACACCAGCCCCTACTCCGTGCAGCAGCGTGCTGGGCACAACAATGCCAATGCCTTTGACACCAAGGGGAGCCTGGAGAATCACTGC ACGGGGAACCCCCGAACCATCATCGTGCCACCCCTGAAAACCCAGGCCAGCGAAGTATTG GTGGAGTGTGATAGCCTGGTGCCAGTCAACACCAGTCACCACTCGTCCTCCTACAAGTCC AAGTCCTCCAGCAACGTGACCTCCACCAGCGGTCACTCTTCAGGGAGCTCATCTGGAGCC ATCACCTACCGGCAGCAGCGGCCGGGCCCCCACTTCCAGCAGCAGCAGCCACTCAATCTC AGCCAGGCTCAGCAGCACATCACCACGGACCGCACTGGGAGCCACCGAAGGCAGCAGGCC TACATCACTCCCACCATGGCCCAGGCTCCGTACTCCTTCCCGCACAACAGCCCCAGCCAC GGCACTGTGCACCCGCATCTGGCTGCAGCCGCTGCCGCTGCCCACCTCCCCACCCAGCCCCACCTCTACACCTACACTGCGCCGGCGGCCCTGGGCTCCACCGGCACCGTGGCCCACCTG GTGGCCTCGCAAGGCTCTGCGCGCCACACCGTGCAGCACACTGCCTACCCAGCCAGCATC GTCCACCAGGTCCCCGTGAGCATGGGCCCCCGGGTCCTGCCCTCGCCCACCATCCACCCG AGTCAGTATCCAGCCCAATTTGCCCACCAGACCTACATCAGCGCCTCGCCAGCCTCCACC GTCTACACTGGATACCCACTGAGCCCCGCCAAGGTCAACCAGTACCCTTACATATAA
- 染色体的位置
- 7
- 轨迹
- 7 q34
- 外部标识符
-
资源 链接 UniProtKB ID Q9H2X6 UniProtKB表项名称 HIPK2_HUMAN HGNC ID HGNC: 14402 - 一般引用
-
- 王颖,Hofmann TG, Runkel L, Haaf T, Schaller H, Debatin K, Hug H: HIPK2蛋白激酶cdna的分离与表征。生物化学学报,2001 3月19日;1518(1-2):168-72。[文章]
- 希利尔LW,富尔顿RS,富尔顿,坟墓助教,Pepin KH Wagner-McPherson C, D门外汉,马斯河J, Jaeger年代,沃克R,威利K, Sekhon M,贝克尔MC, O 'Laughlin MD,夏勒我,周期,Delehaunty KD,矿工TL,纳什,Cordes M, Du H, H,爱德华J, Bradshaw-Cordum H,阿里·J·安德鲁斯年代,伊萨克,Vanbrunt,阮C, Du F,拉马尔B,考特尼李,Kalicki J, Ozersky P, Bielicki L,斯科特•K福尔摩斯,哈金斯R,哈里斯,强大的厘米,侯年代,汤姆林森C, Dauphin-Kohlberg年代,Kozlowicz-Reilly,伦纳德,Rohlfing T,摇滚SM Tin-Wollam,雅培,风骚女子P, Maupin R, Strowmatt C,有P, N,米勒约翰逊D,穆雷J, Woessner JP, Wendl MC,杨SP,舒尔茨BR,沃利斯JW, Spieth J, Bieri助教,纳尔逊•乔Berkowicz N, Wohldmann PE、会做饭,Hickenbotham MT,艾尔缀德J,威廉姆斯D,比德尔是的,狂欢节,克利夫顿西南,Chissoe SL,马拉马,雷蒙德•C Haugen E,吉列W,周Y,詹姆斯·R,菲尔普斯K, Iadanoto年代,Bubb K,希姆斯E,利维R, Clendenning J科尔在R,肯特WJ弗瑞TS, Baertsch RA,布伦特先生,Keibler E, Flicek P, Bork P, Suyama M, Bailey JA, Portnoy ME, Torrents D, Chinwalla AT, Gish WR, Eddy SR, McPherson JD, Olson MV, Eichler EE, Green ED, Waterston RH, Wilson RK:人类7号染色体DNA序列。自然科学。2003年7月10日;424(6945):157-64。[文章]
- 李霞,王艳,Debatin KM, Hug H:在293T细胞中,丝氨酸/苏氨酸激酶HIPK2与TRADD相互作用,但不与CD95或TNF-R1相互作用。生物化学学报,2000 10月22日;277(2):513-7。[文章]
- Pierantoni GM, Bulfone A, Pentimalli F, Fedele M, Iuliano R, Santoro M, Chiariotti L, Ballabio A, Fusco A:同源结构域相互作用蛋白激酶2基因在胚胎发生后期表达,优先在视网膜、肌肉和神经组织中表达。生物化学学报。2002年1月25日;29(3):942-7。[文章]
- 王艳,Marion Schneider E, Li X, Duttenhofer I, Debatin K, Hug H: HIPK2与RanBPM相关。生物化学与生物物理学报。2002年9月13日;29(1):148-53。[文章]
- 金爱杰,朴俊杰,吴秀杰:HIPK2与p53家族的相互作用及其在体内的调控作用。中国生物化学杂志,2002年8月30日;277(35):32020-8。Epub 2002 3月29日。[文章]
- Hofmann TG, Moller A, Sirma H, Zentgraf H, Taya Y, Droge W, Will H, Schmitz ML:同源结构域相互作用蛋白激酶-2对p53活性的调控。细胞生物学杂志,2002年1月;4(1):1-10。[文章]
- Moller A, Sirma H, Hofmann TG, Rueffer S, Klimczak E, Droge W, Will H, Schmitz ML: PML是同源结构域相互作用蛋白激酶2 (HIPK2)介导的p53磷酸化和细胞周期阻滞所必需的,但对于HIPK结构域的形成是不必要的。癌症决议2003年8月1日;63(15):4310-4。[文章]
- Hofmann TG, Stollberg N, Schmitz ML, Will H: HIPK2在人肝癌细胞中调控转化生长因子β诱导的c-Jun NH(2)末端激酶激活和凋亡。癌症决议2003年12月1日;63(23):8271-7。[文章]
- Tomasini R, Samir AA, Carrier A, Isnardon D, Cecchinelli B, Soddu S, Malissen B, Dagorn JC, Iovanna JL, Dusetti NJ: tp53inp1和同源结构域相互作用蛋白激酶-2 (HIPK2)是调节p53活性的伙伴。中国生物化学杂志,2003年9月26日;Epub 2003 7月7日。[文章]
- 原田J,高仓K, keii -Ishii C, Nomura T, Khan MM, Kim Y, Ishii S:共抑制因子同源结构域相互作用蛋白激酶2在骨形态发生蛋白诱导的转录激活中的作用。中国生物化学杂志,2003年10月3日;Epub 2003 7月21日。[文章]
- Moller A, Sirma H, Hofmann TG, stage H, Gresko E, Ludi KS, Klimczak E, Droge W, Will H, Schmitz ML: Sp100是同源结构域相互作用蛋白激酶-2对p53依赖基因表达的重要刺激作用。致癌基因。2003 Nov 27;22(54):8731-7。[文章]
- 金玉华,宋克勤,李世杰,金宇,崔春春,金艳:同源结构域相互作用蛋白激酶2 (HIPK2)的脱苏酰化及其与suo特异性蛋白酶SENP1的关系。FEBS快报2005年11月7日;579(27):6272-8。Epub 2005 10月19日。[文章]
- Gresko E, Roscic A, Ritterhoff S, Vichalkovski A, del Sal G, Schmitz ML: caspase介导的HIPK2对p53反应的自动调节控制。EMBO J. 2006 5月3日;25(9):1883-94。Epub 2006年4月6日[文章]
- Roscic A, Moller A, Calzado MA, Renner F, Wimmer VC, Gresko E, Ludi KS, Schmitz ML: Pc2 SUMO E3连接酶活性的磷酸化依赖调控底物蛋白HIPK2。Mol Cell, 2006 10月6日;24(1):77-89。[文章]
- 张强,王勇:同源结构域相互作用蛋白激酶-2 (HIPK2)在Ser-35, Thr-52和Thr-77位点磷酸化HMGA1a,并调节其DNA结合亲和力。中国蛋白质组学杂志,2007;12(12):4711-9。Epub 2007 10月26日。[文章]
- 韦海杰,冯军,裴俊杰,伊东杨:HIPK2对RUNX1和p300的pebp2 - β / cbf - β依赖性磷酸化:对白血病发生的影响。《血》2008年11月1日;112(9):3777-87。doi: 10.1182 / - 2008 - 01 - 134122血。Epub 2008年8月11日。[文章]
- 崔德伟,徐玉敏,李世杰,李世杰,崔春春:WD40重复序列/SOCS盒蛋白WSB-1对同源结构域相互作用蛋白激酶2的泛素化和降解。中国生物化学杂志。2008年2月22日;283(8):4682-9。Epub 2007 12月19日。[文章]
- Shima Y, Shima T, Chiba T, iriura T, Pandolfi PP, Kitabayashi I: PML通过保护HIPK2和p300免受scffbx3介导的降解来激活转录。Mol细胞生物学,2008 12月;28(23):7126-38。doi: 10.1128 / MCB.00897-08。Epub 2008 9月22日。[文章]
- Winter M, Sombroek D, Dauth I, Moehlenbrink J, Scheuermann K, Crone J, Hofmann TG:泛素连接酶Siah-1和检查点激酶ATM和ATR对HIPK2稳定性的控制。细胞生物学杂志,2008年7月;10(7):812-24。doi: 10.1038 / ncb1743。Epub 2008 6月8日。[文章]
- Nardinocchi L, Puca R, Guidolin D, Belloni AS, Bossi G, Michiels C, Sacchi A, Onisto M, D'Orazi G: HIPK2对缺氧诱导因子1 α的转录调控提示了一种抑制肿瘤生长的新机制。生物化学学报,2009 2月;1793(2):368-77。doi: 10.1016 / j.bbamcr.2008.10.013。Epub 2008 11月6日。[文章]
- Oppermann FS, Gnad F, Olsen JV, Hornberger R, Greff Z, Keri G, Mann M, Daub H:人类kinome的大规模蛋白质组学分析。Mol Cell Proteomics, 2009 july;8(7):1751-64。doi: 10.1074 / mcp.M800588-MCP200。Epub 2009年4月15日[文章]
- Gresko E, Ritterhoff S, Sevilla-Perez J, Roscic A, Frobius K, Kotevic I, Vichalkovski A, Hess D, Hemmings BA, Schmitz ML: PML肿瘤抑制因子受hipk2介导的磷酸化对DNA损伤的响应。致癌基因。2009 Feb 5;28(5):698-708。doi: 10.1038 / onc.2008.420。Epub 2008 11月17日。[文章]
- Yamada D, Perez-Torrado R, Filion G, Caly M, Jammart B, Devignot V, Sasai N, Ravassard P, Mallet J, Sastre-Garau X, Schmitz ML, Defossez PA:人蛋白激酶HIPK2磷酸化和下调甲基结合转录因子ZBTB4。致癌基因。2009 july 9;28(27):2535-44。doi: 10.1038 / onc.2009.109。Epub 2009 5月18日。[文章]
- Nardinocchi L, Puca R, Sacchi A, Rechavi G, Givol D, D'Orazi G:通过恢复同源域相互作用蛋白激酶2和p53活性并抑制hif -1 α来靶向癌细胞缺氧。科学通报。2009年8月28日;4(8):e6819。doi: 10.1371 / journal.pone.0006819。[文章]
- An R, da Silva Xavier G, Semplici F, Vakhshouri S, Hao HX, Rutter J, Pagano MA, Meggio F, Pinna LA, Rutter GA:胰腺和十二指肠同源异型盒1 (PDX1)丝氨酸269磷酸化依赖hipk2并影响PDX1亚核定位。生物化学与生物物理学报,2010年8月20日;doi: 10.1016 / j.bbrc.2010.07.035。Epub 2010 7月15日。[文章]
- 金艺,金哲,宋克伟,崔德伟,李培杰,崔春春:同源结构域相互作用蛋白激酶2 (HIPK2)靶向β -连环蛋白磷酸化和蛋白酶体降解。生物化学学报。2010年4月16日;394(4):966-71。doi: 10.1016 / j.bbrc.2010.03.099。Epub 2010 3月20日。[文章]
- 黄百文,黄柏文,黄伟文:HIPK2对铁蛋白和抗氧化基因转录的调控。中国生物医学工程学报(英文版),2010年11月15日;doi: 10.1242 / jcs.073627。Epub 2010年10月27日。[文章]
- Sakamoto K, Huang BW, Iwasaki K, Hailemariam K, Ninomiya-Tsuji J, Tsuji Y:同源结构域相互作用蛋白激酶2通过磷酸化环AMP反应元件结合蛋白丝氨酸271调控遗传毒性应激反应。分子生物学杂志,2010 8月15日;21(16):2966-74。doi: 10.1091 / mbc.e10 - 01 - 0015。Epub 2010 6月23日。[文章]
- de la Vega L, Frobius K, Moreno R, Calzado MA, Geng H, Schmitz ML: SUMO相互作用基序对HIPK2核定位和功能的控制。生物化学学报,2011年2月;1813(2):283-97。doi: 10.1016 / j.bbamcr.2010.11.022。Epub 2010 12月8日。[文章]
- Sung KS, Lee YA, Kim ET, Lee SR, Ahn JH, Choi CY: sumo - interaction motif在HIPK2靶向PML核体和p53调控中的作用。Exp Cell res 2011 april 15;317(7):1060-70。doi: 10.1016 / j.yexcr.2010.12.016。Epub 2010 12月28日。[文章]
- Sombroek D, Hofmann TG:细胞如何开启和关闭HIPK2。细胞死亡差异。2009年2月;16(2):187-94。doi: 10.1038 / cdd.2008.154。Epub 2008年10月31日。[文章]
- Bitomsky N, Hofmann TG:凋亡与自噬:p53、p73和HIPK2在DNA损伤信号通路中的作用。FEBS J. 2009 11月;276(21):6074-83。doi: 10.1111 / j.1742-4658.2009.07331.x。Epub 2009 9月29日。[文章]
- Nardinocchi L, Puca R, Givol D, D'Orazi G: hipk2 -一个治疗靶点被(重新)激活以抑制肿瘤:在p53激活和hif -1 α抑制中的作用。细胞周期。2010年4月1日;9(7):1270-5。[文章]
- pacha R, Nardinocchi L, Givol D, D'Orazi G: HIPK2对p53活性的调控:分子机制和治疗意义。2010年8月5日;29(31):4378-87。doi: 10.1038 / onc.2010.183。Epub 2010 5月31日。[文章]
- Pelisch F, Pozzi B, Risso G, Munoz MJ, Srebrow A: DNA损伤诱导的异质核核糖核蛋白K sumoylation调节p53转录激活。中国生物化学杂志,2012年8月31日;doi: 10.1074 / jbc.M112.390120。Epub 2012 7月23日。[文章]
- 边艳,宋超,程凯,董敏,王芳,黄娟,孙东,王玲,叶敏,邹宏:酶辅助RP-RPLC方法深入分析人肝脏磷蛋白组。蛋白质组学杂志,2014年1月16日;96:253-62。doi: 10.1016 / j.jprot.2013.11.014。Epub 2013年11月22日。[文章]
- Hendriks IA, Lyon D, Young C, Jensen LJ, Vertegaal AC, Nielsen ML:人类SUMO蛋白质组的位点特异性映射揭示了磷酸化共修饰。分子生物学杂志,2017年3月24(3):325-336。doi: 10.1038 / nsmb.3366。Epub 2017 1月23日。[文章]
- 史密斯格林曼C,斯蒂芬斯P, R,达格利什GL店员,猎人C, Bignell G,戴维斯H,爱尔兰人J,巴特勒,史蒂文斯C, Edkins年代,O ' meara年代,Vastrik我,施密特EE, Avis T, Barthorpe年代,Bhamra G, G, Choudhury B,克莱门茨J科尔J,迪克斯E,《福布斯》年代,灰色K,韩礼德K,哈里森R,山K,辛顿J,詹金森,琼斯D,孟席斯,米罗年科T,佩里J,雷恩K,理查森D,牧羊人R,小A, C小丘,瓦里安J,韦伯T,西方年代,Widaa年代,耶茨,卡希尔DP,路易DN, Goldstraw P,尼科尔森AG)Brasseur F, Looijenga L, Weber BL, Chiew YE, DeFazio A, Greaves MF, Green AR, Campbell P, Birney E, Easton DF, Chenevix-Trench G, Tan MH, Khoo SK, Teh BT, Yuen ST, Leung SY, Wooster R, Futreal PA, Stratton MR:人类癌症基因组的体细胞突变模式。自然。2007年3月8日;446(7132):153-8。[文章]